Beklager bruk alle forkortelsene Karin.
Det er så fort gjort å bruke dem, kortere skrivemåte frister, men kan bli helt uforstålig for den som leser det.......

Hormoner opptrer mengdemessig tallrikest bundet til et blodprotein, og er da "på lager" kan en si. En liten del av lageret frigjøres fra proteinbindingen. Det skjer fordi prosesser som jobber med nettopp å frigjøre dem, bestemmer det. De kalles da som du har forstått, frie hormoner.
Nesten alle hormoner har slikt funksjonsmønster.
Thyreoideahormonene kaller vi gjerne alt som kommer fra skoldkjertlen, og man kan diskutere om det er korrekt å kalle dem hormoner alle sammen.
Det er iallfall T3 som er kroppens stoffskiftehormon, men alle de andre synes nødvendige for å lage dette. Enten som utgangspunkt eller som støtte i enzymprosesser.

Betegnelsene på disse molekyler refererer seg til hvor mange jodatomer som er knyttet til konstruksjonen. T4 - har fire stk. osv.

Og betegnelsene er forvirrende.
Det er gjort mange forsøk på å standardisere som ikke er lykkes.
Og det er kanskje ikke så merkelig, for de opptrer i flere drakter.
Inne i kroppen produserer kjertlen jo alle sine produkter som frie hormoner.
Når de kommer ut i blodet bruker de noen timer på å finne et protein å knytte seg til. Og så er de plutselig ikke frie lenger.
Så de produseres som fT4 - lagres som T4 - og bare noen få blir frie igjen etter noen uker på lager.
Blodprøvelaboratorier bruker noen ganger disse betegnelsene, men jeg har også sett brukt det tydeligere TT4 - for total mengde T4. Altså både T4 og fT4.

Størrelseforholdet er slik at TT4 er mye større enn fT4.
fT4 er bare 0,03% av TT4.

Så ser jeg jo en anledning til å spekulere litt i her da.
Det er jo kun fra den lille frie T4 fraksjon (de 0,03%) det kommer til å dannes stoffskifehormoner (fT3). Her overtar de-jodinaseprosessen, som plukker av og fjerner ett meget bestemt plassert jodatom. Og dette gjør at formen molekylet får passer på cellenes reseptorer. Hvis et annet jodatom hadde blitt fjernet - passer det bare ikke, og vil ikke fungere som stoffskiftehormon. Disse betegnes rev.T3 eller rT3.

de-jodinasen er en kontinuerlig prosess som leverer frie T3 i nokså konstant mengde døgnet rundt.
Samtidig kommer kjertlens døgnvariable 20%-ige bidrag som skal tilpasse oss til døgnet.
Disse frie T3 er begge på jakt etter et blodprotein å binde seg til. Bindingen er av timers varighet - i forhold til T4 som er bundet i uker.
Og hva tenker man om følgende spørsmål :
Kan cellene bruke frieT3 FØR det har bundet seg ?
Hvordan vet kroppen om fT3 skal til å binde seg til et protein ?
Hvordan vet kroppen om fT3 har frigjort seg fra sitt bindeprotein ?

Tja - vet man det ?
Jeg har lett etter svaret mange ganger, men finner ikke noe.
Og hvorfor pusler det meg ?
Jo, kroppen vet nok svaret - det er jeg ikke så urolig for.
Men vet laoratorieinstrumentene på labben det ?
Jeg vil anta at måleresultatet av en standard fT3-analyse, er et sammensurium av begge nevnte typer som jo har samme form.
I tillegg kommer jo rev.T3 - rT3, altså de fT3 som har fjernet andre jodatomer enn det som skaper stoffskiftehormonet.


Håper at noen har støtt på forklaringer her ?