3,5-diiodothyronine = T2, er et af de fire hormoner, der dannes i skjoldbruskkirtlen, og som af lægerne betragtes som en inaktiv metabolit af T4 og T3. Dette er lægernes sædvanlige "forsvar" for favoriseringen af syntetisk levothyroxin, som værende tilstrækkelig behandling for sygdomme i thyreoidea - når thyreoidea-patienterne spørger til betydningen af de fraværende i behandlingen hormoner T1 og T2, hvor patienterne ønsker behandling med dessicated thyroid-ekstrakter USP (som Armour m.fl.).

Hvad 3,5-diiodothyronine (T2) angår, er videnskaben begyndt at forske i de tilsyneladende "inaktive metabolliter" af thyreoidea-hormoner og alt tyder på, at T2 har helt sin egen funktion i stofskifte-processerne i alle organismer udstyret med en skjoldbruskkirtel. At kunne isolere fire hormoner som dannes i en kirtel, og dernæst udnævne de to til unyttige metaboliter - er i min bog udtryk for skandaløs dumhed, lægerne hermed åbenlyst indrømmer.

Biological effects of 3,5-diiodothyronine (T(2)).
Biochemistry (Mosc). 2005 Feb;70(2):164-72.
Goglia F. Dipartimento di Scienze Biologiche ed Ambientali, Universita degli Studi del Sannio, Benevento 82100, Italy. goglia(at)unisannio.it

Abstract: Denne artikel er primært beregnet til at beskrive de faktiske omstændigheder vedrørende virkning af 3,5-diiodothyronine T2. Indtil de seneste år, betragtedes T2 på grund af dens meget lav affinitet (evnen til at binding/red.) til skjoldbruskkirtelhormon receptorer (THR), blev betragtet som en inaktiv metabolit af thyreoideahormoner (TH) - thyroxin T4 og triiodo-L-thyronin T3. Imidlertid har flere studier ført til en revurdering af denne opfattelse. Tidlige studier beskæftiger sig med biologiske aktiviteter af iodothyronine og påviser T2s evne til at stimulere cellulære / mitokondriel respiration ved en nuklear-uafhængig pathway (bane). Mitokondrier og bioenergetiske mekanismer synes at være afhængige af T2, selv udenfor mitokondrierne, idet T2 påvirker også intercellulær trasnport, ionbyttere og enzymer. Nylige undersøgelser tyder på, at T2 har indflydelse på justeringer af DNA, dog de underliggende mekanismer synes at være forskellige fra dem, der aktiveres af T3. De samlede hidtil forskningsresultater leder til konklusionen, at funktionen af T2 ikke blot efterligner T3, men tværtimod, uafhængig af T3 udøver T2 sin virkning på kroppens funktioner, udenom cellernes Thyreoideahormonreceptorer THR.

Biological effects of 3,5-diiodothyronine (T(2)).
3,5-Diiodothyronine in vivo maintains euthyroidal expression of type 2 iodothyronine deiodinase, growth hormone, and thyroid hormone receptor beta1 in the killifish.

...tværtimod, uafhængig af T3 udøver T2 sin virkning på kroppens funktioner, udenom cellernes Thyreoideahormonreceptorer THR
Hmm... det må betyde, at det er T2, der er med til at opretholde stofskiftet på trods af, og kompenserer for forskellige grader af Thyreoideahormoneresistens, hvor de "almindelige" T3 og T4 er forhindret i at trænge ind i kroppens celler, pga. enten reduceret antal af hormonreceptorer, eller inaktive receptorer, uanset årsager.

Mit gæt er, at eftersom vores krop (og andre levende organismer), hverken producerer "overflødige" stoffer, eller de stoffer de producerer aldrig nogensinde har kun en funktion... betyder Diiodothyronin T2 helt sikker laaaaaangt mere for vores liv og funktion, end det umiddelbart ser ud til.

Set i dette lys, kan man spørge sig selv om, hvordan i alverden kan nogen læger med respekt for sig selv, overhovedet påstå, at syntetisk T4 er det eneste nødvendige og "nok" til at opretholde sunde kropsfunktioner hos patienter med hypothyreose, eller opereret for kræft i skjoldbruskkirtlen? Har dumheden virkelig ingen nedre grænse???

Sagde nogen at T2 er "unødvendig"? Uden funktion? Uden nytte?