Jod og kolesterol

[Anisa]

Siden forbruk av tilførte skjoldbruskkjertelhormoner (være seg syntetiske eller naturlige) gjennom dejodinasen (t4 -> t3, eller t3 -> t2, eller t2 -> t1) vil jo frigjøre jodatomer så er det - dersom virkningen primært kan tilskrives jod'et - bare være å forvente.

Jo, så har du ordnet den forskning i en håndevending. Og dog.... Det var sunde og friske kaniner. Med intakte, sunde skjoldbruskkirtler. Ikke hypothyroide.

Hvis effekten var at forvente, som du skriver, burde kontrolgruppen udvise samme fravær af åreforkalkning som i tørret-skjoldbruskkirtel-gruppen. Og det samme burde også gælde for T4-gruppen, idet syntetisk T4 indeholder også jodatomer.

I det hele taget, har jeg planer om at finde definitivt ud af dette med de "afmonterede" eller "frigjorte" jod-atomer, idet netop dette forekommer hyppigt som (mod)argument i diskussioner indenfor "jod-kontroversen".

De "afmonterede" under deiodinasen jod-atomer, hævdes konstant at være det "frie" jod, som angiveligt skulle bevise, at så længe der er "frie" jod-atomer (fra deiodinasen) i cirkulation, udelukker (forebygger) dette udviklingen af jodmangel. Ergo: der er ikke brug for yderligere jod.

Problemet med denne tænkning er, at der skal udskilles en given mængde jod(atomer) med urinen hver dag. Jo mindre udskilles, jo større graden af jodmangel. Alene dette taler mod 100% "genbrug" af jod, fordi når der slet ikke udskilles jod(atomer) med urinen, er man sandsynligvis død. Af jodmangel.

Det andet problem med denne tænkning er, at kun det er under 30% af den totale mængde af jod i menneskekroppen, som er tilstede i skjoldbruskkirtlen som komponent i de allerede produceret totalmængde af thyreoidea-hormoner, både de allerede cirkulerende i kroppen, og de som er oplagret i skjoldbruskkirtlen og venter på at blive frigivet til blodet + som jod-lager også i skjoldbruskkirtlen - til fremtidig syntese af thyreoidea-hormoner OG til "organification" af thyroglobulin. De resterende over 70% af kroppens jod, befinder sig andre steder i kroppen.

Selv hvis vi antager, at det er sådan det foregår og at det ER de frigjorte under T4/T3, T3/T2, T2/T1 deiodinaser jod-atomer, som skulle kunne dække kroppens behov ved genbrug - kan de kun række til langt under kroppens totale behov for jod, idet selv hvis alle (overdrivelse fremmer forståelsen forhåbentlig) firejod-atomer var "frigjort" fra T4 under deiodinasen af T4 til T3 - ville det fortsat være langt under kroppens totale jod-behov. At det kun er et jod-atom som frigøres fra hvert T4-molekylet under denne proces, støtter endnu dårligere det totale jod-regnestykke, hvis man følger "afmonterings-argumentet" mod tilskud af jod, eller generelt mod effekten af jod.

Tillige med, at der fortsat består et ubesvaret spørgsmål i denne "klassiske" diskussion: hvad med differencen mellem "skjoldbruskkirtel-jod" (under 30%) og den resterende mængde af kroppens jod (over 70%) som befinder sig i andre væv i kroppen, altså ikke i selve skjoldbruskkirtlen? Hvorfor handler denne evige jod-debat altid kun om de under 30% af det jod som gælder for skjoldbruskkirtlen, mens funktionen/rollen af det resterende over 70% af kroppens jod altid forbigås med tavshed...

Taget i betragtning, hvor det i virkeligheden er et forsvindende lille antal/mængde af jodatomer der bliver frigjort under T4/T3, T3/T2, T2/T1 deiodinaser, virker det helt urealistisk, at de alene skulle kunne spille en rolle i forebyggelsen af åreforkalkning hos forsøgskaniner i dette studie, og i anti-jod diskussionen i det hele taget.