Egentlig har jeg længe reflekteret over Rexxy's tråd Ikke korroder! Selen - antioksidant og spormineral, dvs. siden jeg snublede over en sammenhæng mellem selen og jod, jeg ikke tidligere har set, og som lader til at være glemt, selv om netop denne forskningsprojekt er afsluttet tilbage i 1993.

Jeg er glødende modstander af skrækken mod jod, der før, her på forummet har været prioriteret højt, særlig ved n`Finn, jeg til sidst kom i en voldsom konflikt med (om jod). Jeg har altid haft den overbevisning at hverken naturen eller vores kroppe, skulle være så "dumme" at gøre sig afhængige af et enkelt (grund)stof til support af KUN en enkel kropsfunktion. Så skulle det sørme være første gang, at naturen - på den ene side kun bruger et (grund)stof til et formål, og når dette formål "angiveligt" ikke længere aktuelt (som 100% død skjoldbruskkirtel eller bortopereret) - bliver dette (grund)stof lige pludselig til gift, og man skal gøre sig stor umage for ikke at spise noget, der indeholder dette (grund)stof, og finde kosttilskud der helst ikke indeholder dette (grund)stof, for hvis man gør - bliver man forgiftet, ens autoimmunsygdom vil eksplodere osv.

Intet kan være mere forkert og ingen andre råd her på forummet, end dem om at sky jod som pesten, har været mere forkerte og skadelige.

I dette indlæg handler det om sammenhængen mellem jodmangel og selenmangel.

Har man jodmangel vil man ikke kunne (f.eks.) genetablere permanent gode jern-værdier, og har man jodmangel, kan tilskuddet af selen forværre hypothyreose, i stedet for at bedre den ved bl.a. dæmpe antistoffer. Det lader til, at tilskud af selen til folk med jodmangel, kan forårsage faldet i T4, hvilket kan hæve TSH, som derved lokker antistoffer til...

Det er derfor af afgørende betydning, først at genoprette rette jodniveau, for overhovedet at kunne genoprette kroppens jern, og for at kunne udnytte selen's værdi for både bedring af sygdom og helse. Det er min påstand og nu vil jeg begrunde den...


Abstract: Undersøgelser blev udført for at vurdere rollen af kombineret selen- og jodmangel i årsagslære (ætiologien) om forekomsten af ​​endemisk (sygdom, der har en stabil, vedvarende forekomst i et afgrænset område) hypothyroid-kretinisme i en population i Zaire. En af virkninger af selenmangel kan være en lavere aktivitet af glutathion-peroxidase-enzymet i skjoldbruskkirtlen, således at det hydrogenperoxid der dannes under syntese af thyroideahormon bliver cytotoksisk (cytotoksisk = giftig effekt på cellerne/red.).

Hos mennesker der både har selen- og jodmangel, kan selen forværre hypothyreose ved at stimulere thyroxin-stofskifte ved selenoenzyme type I iodothyronin 5'-deiodinase. Selen er således ikke tilrådelig uden et samtidigt tilskud af jod eller thyroideahormon nok, i tilfælde af kombineret selen- og jodmangel. Am J Clin Nutr Suppl 1993;57:271S-5S


Man kan selvfølgelig spørge om, hvordan i alverden skal det komme os ved, hvad der var forsket i i Zaire, og at det der "passer" i Zaire, ikke nødvendigvis "passer" i Skandinavien.... Dette yndede argument om at "vi er alle sammen forskellige", for enten ikke at gøre det nødvendige eller at (bort)forklare forskelle i effekten af tilsyneladende samme behandling (for f.eks. at anfægte et godt råd), handler altså ikke om, at det er os, der er forskellige, men at det er de aktuelle biokemiske vilkår, der er forskellige... indtil de ændres som følge af, enten forværrende eller forbedrende forhold (behandling eller ikke behandling, kosttilskud eller ikke kosttilskud, kostomlægning eller mangel på samme osv.).

Skjoldbruskkirtlerne i Danmark og i Zaire er garanteret ens. Hvad der dog har fået forskere til at forske i netop forhold mellem selen og jod, og selen/jod/hypothyreose i Zaire er de særlige forhold i dette land, hvor både selen- og jodmangel er (vist nok) mest udbredt, i forhold til resten af verden.


For 25 år siden blev radioaktivt selenomethionin brugt som markøren for proteinsyntesen i skjoldbruskkirtlen, i processen mod differentialdiagnosen af kolde knuder. Interesse for at bruge selen i thyroidology er faldet med tiden, efterhånden som mere specifikke og mere følsomme kliniske og tekniske diagnostiske tests blev tilgængelige. Men da man i 1987 opdaget at selen medvirker i thyroideahormon-stofskiftet, blev interessen for selen genoplivet. Formålet med vores projekt er, at gennemgå data vedrørende den rolle selen spiller i metabolismen af thyreoideahormon hos mennesker, ved at fremskaffe objektive forskningsdata på baggrund af undersøgelser af en befolkning med den mest alvorlig jod-og selenmangel i hele verden.


Discussion: Vedvarende forekomst af hypothyreose i barndommen hos børn med kretinisme i nordlige Zaire er forbundet med et progressivt tab af skjoldbruskkirtlens funktionsevne. Denne degenerative proces forekommer primært postnatalt (efter fødslen/red.), og det er først i 5-års alderen, at skjoldbruskkirtlen bliver ude af stand til at genoprette en euthyroid tilstand, efter tilskudsbehandling med jod.

Frekvensen af denne "rene" form for hypothyroid-kretinisme er ejendommeligt forhøjet i Centralafrika, hvorimod i andre endemiske (afgrænsede/red.) områder, ses hypothyreose udviklet i tillæg til, ellers neurologisk betinget kretinisme, hvilket resulterer i et klinisk billede af "blandet" kretinisme (neurologisk kretinisme kombineret med "selvstændig" hypothyreose) (8).

Dette klinisk epidemiologiske observation er ikke blevet modsagt af forskellige uafhængige observatører (6, 1 3, 16), der har arbejdet i marken, og dette rejser to spørgsmål:

1) Hvorfor er hypothyroid-kretinisme hyppigere i Centralafrika end i andre endemiske (geografisk afgrænsede/red.) områder?

2) Hvorfor udvikler mennesker med hypothyroid-kretinisme færre neurologiske lidelser i det centrale Afrika, men ikke i andre endemiske (geografisk afgrænsede/red.) områder?

Observation af en alvorlig selenmangel kombineret med jodmangel munder ud i en samlende hypotese, der kan besvare begge spørgsmål (figur 4). I hypotesen om at selen spiller en rolle i udviklingen af ​​hypothyroid-kretinisme, foreslås at selenmangel er årsagen til nedsættelse af glutathion-peroxidase-aktivitet i skjoldbruskkirtlen, således at det hydrogenperoxid der dannes under syntese af thyroideahormon bliver cytotoksisk (cytotoksisk = giftig effekt på cellerne/red.)

Figur 4 viser også, at selen er medvirkende faktor i iodthyronin 5'-deiodinase, som for nylig påvist (18, 19). Dette er sandsynligvis den mekanisme, der er årsagen til faldet af serum T4 og serum rT3, efter tilskud af selen til forsøgspersoner der både har selen- og jodmangel.

I betragtning af forskelle i skjoldbruskkirtlens funktion hos skolebørn og børn med kretinisme, ses store forskelle i effekten af selen-tilskud. Selv om tilskud af selen hos skolebørn medfører en sænkning af serum T4, ledsages det ikke af et fald i serum T3. Det betyder, at en forværring af hypothyroxinemia (lavt T4/red.) er ikke ensbetydende med en forværring af hypothyreose, idet en bedre intracellulær omdannelse af T4 til T3, i det mindste for et par måneder, kan endda mildne hypothyreose, i takt med at serum TSH falder efter at børn med oprindelig lavt T4 blev behandlet med tilskud af selen (20).

Derimod hos børn med hypothyroid-kretinisme, er deres udpinte skjoldbruskkirtel ikke er i stand til at tilpasse sig den øgede metabolisme af serum T4, og en forværring af hypothyroxinemia (lavt T4) er klart forbundet med en forværring af hypothyreose.

Den relativt lave forekomst af neurologisk kretinisme i det nordlige Zaire, kan forklares med, at det netop er mangel på selen, der afbøder effekten af moderens hypothyroxinemia (T4-mangel) under den kritiske fase, hvor udviklingen af ​​fostrets centrale nervesystem er stærkt afhængig af tilstrækkelig forsyning af thyreoideahormoner fra moderen. Desuden kan selenmangel i fosteret reducere ​​T4 i fosterets perifere væv, og begrænse forsyninger af T4, fortrinsvis til det centrale nervesystem (CNS), hvor det er det ikke-selenafhængige enzym type II 5'-deiodinase, som omdanner T4 til T3, og dermed understøttes udviklingen af fosterets centrale nervesystem, uanset fosterets og moderens ellers lave T4. (oversat frit efter orig.)

På trods af den ellers spekulative karakter af denne hypotese, står det klart, at til mennesker der både har selen- og jodmangel, skal tilskud af selen ikke indgives uden samtidigt tilskud af jod.

Kilde: Selenium deficiency mitigates hypothyroxinemia in iodine-deficient subjects