denne studien beskriver rasjonelle ganske godt, og introduserer en ny spiller til showet, dvs. Vitamin A.

Vitamin D-toksisitet omdefinert: vitamin K og molekylære mekanismen.

Masterjohn C.
Weston A. Price Foundation, 4200 Wisconsin Ave., NW, Washington, DC 20016, USA. ChrisMasterjohn@gmail.com
Abstrakt

Dosen av vitamin D som noen forskere anbefaler som optimalt terapeutisk overstiger som offisielt anerkjent som trygge med en faktor på to, det er derfor viktig å bestemme den presise mekanismen som høye doser av vitamin D utøver toksisitet, slik at leger og annet helsepersonell utøvere kan forstå hvordan å bruke optimalt terapeutiske doser av vitamin uten risiko for bivirkninger. Selv om toksisitet av vitamin D har konvensjonelt blitt tilskrevet dets induksjon av hyperkalsemi, dyrestudier viser at den giftige endepunktene observert i respons til hypervitaminose D som anoreksi, slapphet, veksthemming, benresorpsjon, bløtvev forkalkninger, og døden kan være dissosiert fra hyperkalsemi som vanligvis følger med dem, krevde at en alternativ forklaring på mekanismen av vitamin D-toksisitet bli utviklet. Hypotesen som presenteres i denne artikkelen foreslår romanen forståelse at vitamin D øver toksisitet ved å fremkalle en mangel på vitamin K. Ifølge denne modellen, øker vitamin D uttrykket av proteiner som aktivisering avhenger vitamin K-mediert carboxylation, som etterspørselen etter carboxylation øker, er det pool av vitamin K utarmet. Siden vitamin K er viktig for nervesystemet og spiller viktige roller i å beskytte mot bentap og forkalkning i perifere myke vev, er dens mangel resulterer i symptomer assosiert med hypervitaminose D. Denne hypotesen circumstantially støttes av observasjonen av at dyrene mangelfull på vitamin K eller vitamin K-avhengige proteiner viser bemerkelsesverdige likheter med dyrene fikk giftige doser av vitamin D, og ​​den observasjon at vitamin D og vitamin K-hemmeren warfarin har lignende toksisitet profiler og utøve toksisitet synergi når de kombineres. Hypotesen foreslår videre at vitamin A beskytter mot toksisitet av vitamin D ved å redusere uttrykket av vitamin K-avhengige proteiner og dermed utøve en vitamin K-sparing effekt. Hvis dyreforsøk kan bekrefte denne hypotesen, ville modeller av der maksimal trygg dose bestemmes må revideres. Leger og annet helsepersonell utøvere vil være i stand til å behandle pasienter med doser av vitamin D som har større terapeutisk verdi enn de som i dag brukes samtidig unngå risikoen for bivirkninger ved å gi vitamin D sammen med vitamin A og K.