Når vi er inne på hva som påvirker TSH, er det faktisk flere enn vi tenker på i første omgang. Særlig da de som undertrykker TSH - de som derfor nærmer seg en uklar sentral lidelse med derpå for lav TSHstimulans av skjoldkjertlen.
http://www.bprcem.com/article/S1521-...083-9/abstract
Det finnes ganske mye om dette.

Men til Levaxin, og affinitet mot hypotalamus.
Spørsmålet er : Produseres det like mye TSH på en fast fT4/fT3 mengde i blodet - uavhengig av om hormonene er egenproguserte eller består av Levaxin ?

Og det gjør det ikke !
Den TSH som reflekterer Levaxinen er mye lavere.

Og et legitimt spørsmål kommer da av seg selv :
Er det mulig for en med en halv kjertelproduksjon å opprettholde denne produksjonen hvis 50% av blodets innhold består av Levaxin ?
Hvis det ovenstående er riktig, så kan ikke kjertlens restproduksjon opprettholdes fordi TSH blir for lav.

Vidre kan man spekulere i om forsøksbehandling er så lurt ?
Denne er jo ment å avbrytes, men er det mulig ?
Tilskuddet av Levaxin senker jo TSH mer enn det endogene hormonet gjør.
Hvor lett er det da å seponere ?
Og vet man ikke resultatet uten å forsøke ?
Alle som mangler hormoner vil jo ha godt av et tilskudd - uansett hva som har ført til den opprinnelige mangel på stoffskiftehormoner.

Men det kan være eneste utvei.
Jeg mener i de tilfeller man etter iherdige forsøk ikke finner noe årsak til lave hormonfårekomster er det jo ikke noen annen utvei - men kan det kalles forsøksbehandling da ?