Januar 2010 diagnosen lavt stoffskifte.

[Herdis]

Jeg mener jo absolutt at en dose på 125 er for lav - iallfall for de fleste.
Men det vet du vel
Og en slik max Levaxindose er ikke noe man bare begynner på - ta det saaakte.

Så har jeg også lest at 5µg (1/4) Lio er det meste man bør ta om gangen.
Med hell om morgenen.
Jeg forstår det slik at omdannelsen fra T4 til T3 er et kontinuerlig prosjekt.
Det kommer nye T3 hvert sekund......(når det funker da...)

Et tillegg av Liothyronin varer bare noen timer. Derfor kan det best brukes der man har en svikt i den kontinuerlige leveransen – feks benyttes det med hell om morgenen av de som kan nyttiggjøre seg det.
Kjertlen doserer jo mest T3 om morgenen, så det er også et naturlig tidspunkt å innta dosen på.
Hvis man trenger flere doser, går min undring i retning av at T4-dosen er for lav, og bør vurderes.
Noen kan sikkert ha nytte av å øke denne – noen kan bare ikke ha høyere T4-dose fordi den gir symptomer, og de har jo ofte flere bordsettinger.
Håper du finner veien ut av dette.......

Takk for det Iflg fastlegen min har jeg sannsynligvis en enzymdefekt som gjør at T4 ikke omdannes til T3. Hvorfor hun på Balder sier jeg skal ta Lio på ettermiddagen og Levaxin om morgenen aner jeg ikke. Kanskje hun mener at kombinasjonen blir for mye for kroppen min? Som sagt, jeg er nokså forvirret....

[smgj]

Takk for det Iflg fastlegen min har jeg sannsynligvis en enzymdefekt som gjør at T4 ikke omdannes til T3. Hvorfor hun på Balder sier jeg skal ta Lio på ettermiddagen og Levaxin om morgenen aner jeg ikke. Kanskje hun mener at kombinasjonen blir for mye for kroppen min? Som sagt, jeg er nokså forvirret....

Det er merkelig. Siden t4 er et lagerhormon ville det gi mer mening å ta dét på kvelden i stedet for å ta t3 da? Jeg tror nok jeg hadde bedt om en utdyping av tanken bak den anbefalingen legen gir?

[Hansen]

Jo, det kan være enzymdefekt.
Hva man legger i "defekt" kan være litt forskjellig.....
Er sansynligvis snakk om et leverenzym i de-jodinaseprosessen som omdanner fT4 til fT3. Dette vet man lite om, men man vet at det består av selen - så har legen testet deg for selen ?
Og det som er litt verre.....
Det består også av et av de mulige T2-variantene.
Så hvor får man det fra når man kun erstatter kjertelproduksjonen med T4 ?
Og enda verre ?
Soya kan hos enkelte blokkere for dannelsen av dette enzymet !
Og har legen din foreslått å knipe inn på Soyaspising ?

Jeg leser flere steder at De-jodinaseprosessen oppfattes som en tyggeprosess som først tygger av ett av jodatomene på T4, så ett på T3 (som så danner T2) OSV.
Jeg stiller meg foreløpig tvilende til at det er slik.
T2 produseres jo av kjertlen i de varianter som forekommer og gjør vel det de skal gjøre i kroppen ?

Man finner jo alle disse variantene i blodet, men vet ikke hvor gamle de er eller "hvem" som har laget dem. Det gir opphavs-spekulasjoner.

De-jodinaseprosessen er en fininnstillt prosess som omdanner T4 til T3 ved at det fjernes ETT meget bestemt jodatom. Et som sitter på en meget spesiell plass. Hvordan ett eneste enzym skal klare å plukke de andre jodatomene er jeg uforstående til.
Overbevis meg gjerne

Fenomenet kalles ofte Low T3-Syndrome, og du kan jo søke litt ?
Ordet syndrom betyr i legelig forstand tilstand - og tilstander har jo e årsak man (legene) ikke kan gjøre noe med.
Så......
At man velger det ordet, betyr vel bare at man ikke vet så mye om hva som årsaker dette.
Snart er det ikke en tilstand lenger - man kommer til å finne en årsak som det kan gjøres noe med.

[Herdis]

Jo, det kan være enzymdefekt.
Hva man legger i "defekt" kan være litt forskjellig.....
Er sansynligvis snakk om et leverenzym i de-jodinaseprosessen som omdanner fT4 til fT3. Dette vet man lite om, men man vet at det består av selen - så har legen testet deg for selen ?
Og det som er litt verre.....
Det består også av et av de mulige T2-variantene.
Så hvor får man det fra når man kun erstatter kjertelproduksjonen med T4 ?
Og enda verre ?
Soya kan hos enkelte blokkere for dannelsen av dette enzymet !
Og har legen din foreslått å knipe inn på Soyaspising ?

Jeg leser flere steder at De-jodinaseprosessen oppfattes som en tyggeprosess som først tygger av ett av jodatomene på T4, så ett på T3 (som så danner T2) OSV.
Jeg stiller meg foreløpig tvilende til at det er slik.
T2 produseres jo av kjertlen i de varianter som forekommer og gjør vel det de skal gjøre i kroppen ?

Man finner jo alle disse variantene i blodet, men vet ikke hvor gamle de er eller "hvem" som har laget dem. Det gir opphavs-spekulasjoner.

De-jodinaseprosessen er en fininnstillt prosess som omdanner T4 til T3 ved at det fjernes ETT meget bestemt jodatom. Et som sitter på en meget spesiell plass. Hvordan ett eneste enzym skal klare å plukke de andre jodatomene er jeg uforstående til.
Overbevis meg gjerne

Fenomenet kalles ofte Low T3-Syndrome, og du kan jo søke litt ?
Ordet syndrom betyr i legelig forstand tilstand - og tilstander har jo e årsak man (legene) ikke kan gjøre noe med.
Så......
At man velger det ordet, betyr vel bare at man ikke vet så mye om hva som årsaker dette.
Snart er det ikke en tilstand lenger - man kommer til å finne en årsak som det kan gjøres noe med.

Jeg er ikke testet for selen nei. Men har fått et blodprøveark tilsendt med det nå. Soya er jeg blitt oppfordret til å spise pga det høye kolesterolet mitt. Var forøvrig hos hjertespesialist i dag, og han sa at det høye kolesterolet skyldtes stoffskiftet, ikke livsstil. Og han burde vite det. Så hvorfor legen stresser med kostholdet, istedet for skikkelig behandling av stoffskiftet, er jo rart. Nei, nå må jeg finne en lege som kan få meg over på Erfa.

[Hansen]

Jeg mener de tenker omtrent sånn :
(OBS! min versjon)
Vi doserer Levaxin til TSH er 1. Da er fritt T4 garantert korrekt, og da skal T3 også være korrekt, for de-jodinasen bare går og går.

Hvis man under denne forståelse, allikevel måler for lav fT3 - MÅ det jo bare være et enzymdefekt ! Det kan ikke være noe annet.
Ingen vits i å måle hverken T2 eller selen eller spre frykt om Soya.......

Vel, jeg vet jo ikke hva annet jeg skal komme til av konklusjoner.

Det KAN jo være så enkelt at Levaxindosen skal økes, på tross av at man vet at TSH vil bli for lav. Man vet at fritt T4 som oftest ikke blir forhøyet over den maksimale referansegrense, men likevel :TSH.......
Og hvis man forsøker en økt dose og den reflekterer en normal fT3 - da er det jo bare TSH som er "unormal" da ?
Og hva gjør vel det at et styringshormon som ikek har noen kjertel lenger å styre med er så lavt som man anbefaler til TyCa-pasienter ?

Og hva med hele T3-Low-Syndrom teorien ?
Bunner den i at man har opparbeidet seg et idiotisk forhold til TSH ?

[Hansen]

Oy - en lege som anbefaler soya mot stoffskifteproblemer ?
Det er å be om problemer.
Hør på hjertelegen din - høyt kolesterol er fordi stoffskiftet er for lavt.
Mange hormoner og flere andre livsviktige prosesser i kroppen forbruker kolesterol.
Når stoffskiftet er lavt brukes det for lite og det hoper seg opp.

Dette peker jo i klar tekst på at Levaxindosen er for lav.

[Anisa]

Soya er jeg blitt oppfordret til å spise pga det høye kolesterolet mitt.

Oy - en lege som anbefaler soya mot stoffskifteproblemer ?

Hva`?? Er det Balder-lægen der gør det?

[Anisa]

Jo, det kan være enzymdefekt.
Hva man legger i "defekt" kan være litt forskjellig.....
Er sansynligvis snakk om et leverenzym i de-jodinaseprosessen som omdanner fT4 til fT3.

Om det er et "leverenzym" ved jeg ikke, men det hedder (så vidt jeg husker) 5 'deiodinase og findes alle de steder i kroppen, hvor T4 omdannes til T3. Ikke kun i leveren og gudskelov for det, da vi ville være ilde stedt, hvis det kun var to "fabrikker" (lever og skjoldbruskkirtel) til så livsvigtigt et hormon som T3.

Som jeg skrev i Syg skjoldbruskkirtel = syge binyrer!:

Skjoldbruskkirtlen optager jod fra blodet, bearbejder og binder det til aminosyren tyrosine og slutproduktet bliver thyroxin T4 og trijodthyronin T3 - thyreoideahormoner.

• Denne proces er afhængig af jod, zink, vitamin A, E, C og fuldt B-kompleks.

Det inaktive thyroxin T4 udgør 93% af skjoldbruskkirtlens samlet hormonproduktion mens kun 7% af det aktive trijodthyronin T3 dannes her. Resten af T3 (om)dannes af blodets thyroxin T4 ("on location") inde i de ilt-forbrugende celler i lever, nyrer, hjerne, muskler. Kun det aktive trijodthyronin T3 er biologisk virksom i kroppens celler.

Omdannelsen af det inaktive thyroxin T4 til det aktive T3 sker i lever, nyrer, hjerne, muskler og kræver enzymet 5 'deiodinase.

• Den korrekte enzymfunktion er afhængig af selenium og zink

Ca. 40% af det inaktive T4 omdannes til aktivt T3; det resterende ca. 60% T4 omdannes til det inaktive reverse T3 (rT3 vil aldrig blive aktiveret), og til to forstadier til T3: T3 sulfate (T3S) og triiodothyroacetic acid (T3AC). Naturens mening med T3S og T3AC er, at disse to "smelter sammen" til et fuldgyldigt trijodthyronin T3 i tarmkanalen, forudsat at der i tarmkanalen findes et enzym, der står for denne syntese. Denne proces kræver, at tarmen er velfungerende og indeholder en sund mikroflora idet uden det rette enzym - ingen T3-syntese = T3-mangel.

Om det er enzymdefekt eller anden årsag (selen, zink?) til den mangelfulde omdannelse af T4 til T3 kan man vist ikke vide uden ret så avancerede tests. Men jeg har lidt svært ved at tro, at begge 5 'deiodinase enzymer (D1og D2) skulle være defekte på en gang (?). Der findes også et tredje 5 'deiodinase-enzym (D3), som netop deaktiverer T3-(om)dannelsen. For meget af det tredje enzym, på bekostning af de to første, ville også kunne medføre T3-mangel. Det er således en kompliceret sag og lægens forslag: "enzymdefekt" burde være begyndelsen på udredning, ikke afslutningen.

Problemet kan også gemme sig i mave-/tarmsystemet idet mindst 3/5 dele af kroppens samlet T3-syntese (før "distributionen" til cellerne) sker netop i tarmen. Er tarmens mikroflora for ringe ("dysbiosis"), kan denne proces ikke fuldføres effektivt nok og så har vi problemet....

Kære Herdis Måske kan et par tips i denne tråd være til lidt hjælp med at fremme T3-syntese i tarmene på længere sigt?

[Hansen]

Det er jo to kilder til T3 ?
Du skriver ".....da vi ville være ilde stedt, hvis det kun var to "fabrikker" (lever og skjoldbruskkirtel) til så livsvigtigt et hormon som T3. "
Skjoldkjertlen leverer jo T3 direkte - den med langsiktige forsyning kommer jo fra de-jodinaseprosessen.
Skjoldkjertlens leveranse er døgnvariabel og har høyeste leveranse om morgenen, mens de-jodinasens T3 kommer fra omdannelse av T4.

Det er leveren som står for det meste av omdannelsen, men ikke alt. Flere av de indre organer er involvert, og hjernen lager visstnok sin egen T3.
Derfor er jo vårt T4 lager så viktig.

[Anisa]

Det er jo to kilder til T3?

Nej. Der er flere end to. Se mit forrige indlæg.

Skjoldkjertlen leverer jo T3 direkte - den med langsiktige forsyning kommer jo fra de-jodinaseprosessen.

Jo, men kun 7% af kroppens samlede behov for T3 kommer fra skjoldbruskkirtlen. Resten af T3 (93%) bliver enten dannet eller (om)dannet i andre organer, muskler, tarme osv.

Sorry for afsporingen Herdis. Hilsen fra det svenske land