Lavt stofskifte med normale blodprøver ?

[Anisa]

Normale blodprøver, men mange symptomer ?

Det bliver et mega-langt indlæg, næsten ingen orker at læse på en gang. Så må man bare komme igen, fordi denne sag lader sig ikke beskrive i færre ord.

Har du masser af symptomer på lavt stofskifte, men blodprøverne er alle "normale" og lægen vil derfor ikke gå videre med udredningen af dig?

Fortvivl ikke.

En af mulighederne er at du har ikke et "almindeligt", men et sekundært lavt stofskifte, der er nøjagtig lige så plagsomt, og invaliderende, og nedbrydende hvis ubehandlet - som alle andre typer af hypothyreose/lavt stofskifte.

Hvad er sekundært lavt stofskifte?

Forklaringen "låner" jeg fra et emne, jeg har postet her på forummet for seks år siden: TSH-testen fejler ved sekundær og tertiær hypothyreose , der under alle omstændigheder er vildt nyttig at læse.

Der findes mange mennesker, hvis TSH befinder sig nederst eller endda under referenceområdet og alligevel er deres FT3 (i mange tilfælde også deres FT4) for lavt: nederst i referenceområdet eller lavere. Disse kan være tilfælde af sekundær eller tertiær hypothyreose, hvor THS-testen ikke kan anvendes som diagnoseværktøj, fordi TSH-testen kan kun påvise primær hypothyreose, dvs. hypothyreose som udvikles direkte af skjoldbruskkirtel-relaterede årsager, men hypothyreose kan man også udvikle af andre årsager, end dem der er lokaliseret til skjoldbruskkirtlen.

Både hypothalamus og hypofysen er begge involveret i de signalveje ad hvilke styres skjoldbruskkirtel-funktioner. Såfremt faldet i FT3 og FT4 skyldes en defekt i hypofysen eller hypothalamus, vil TSH-værdien være unormalt lav!

Kilde til billedet: http://en.wikipedia.org/wiki/Stress_%28biology%29
Hypothalamus (TRH) vises i rødt
Hypofysen (TSH) vises i pink

Hypofysen styrer hormonproduktionen i skjoldbruskkirtlen ved at udsondre/udsende signal-hormonet TSH. For at hypofysen skal kunne udføre sin opghave korrekt, skal også den modtage et signal fra sin egen "leder-kirtel" hypothalamus, som udsender signalstoffet TSH Releasing Hormone (TRH) til hypofysen med besked om at udsende en "TSH-besked" til skjoldbruskkirtlen. Derfor kan afvigelserne eller sygdomme i den ene eller dem begge - hypofysen og/eller hypothalamus direkte påvirke mængden af thyreoidea-hormoner som dannes i og udskilles af skjoldbruskkirtlen.

Hypothyreose opstået som følge af tilstand/sygdom i hypofysen kaldes "sekundær hypothyreose" fordi årsagen findes i andet (secundum/latin) led af stimulans-vejen til skjoldbruskirtlen.

Hypothyreose opstået som følge af tilstand/sygdom i hypothalamus hedder "tertiær hypothyreose", fordi årsagen findes i tredje (tertius/latin) led af stimulans-vejen til skjoldbruskkirtlen.

Ord "primær", "sekundær" og "tertiær" betyder henholdsvis:

• årsagen findes i selve skjoldbruskkirtlen
• årsagen findes i den kirtel (hypofysen), hvis opgave er at stimulere skjoldbruskkirtlen til at danne hormon (nok)
• årsagen findes i den kirtel (hypothalamus) som styrer den anden kirtel (hypofysen), hvis opgave er at stimulere skjoldbruskkirtlen til at danne hormoner (nok)

Hvordan testes for sekundær (hypofysær) hypothyreose? I første omgang med en TRH-stimulationstest. TRH-hormon (TSH Releasing Hormone) frigives normalt af hypothalamus som derved stimulerer hypofysen til at producere TSH. Testen består af en injektion af TRH-hormon (TSH Releasing Hormone) og derefter måles TSH-reaktion:

Stiger TSH efter RTH-injektionen med 10-20 - er patientens hypofyse velfungerende.
Stiger TSH efter TRH-injektionen med mere end 40 - er patientens hypofyse underfungerende = diagnose: sekundær hypothyreose.
Ingen stigning i TSH efter TRH-injektionen = diagnose: højt stofskifte.

Ellers anvendes TRH-testen også for at kontrollere om hypofysen overhovedet fungerer.

Det er altså denne TRH-stimulationstest - TRH-test (TSH efter 0 og 20 min) (laboratorievejledning.dk/prog/view.aspx?AfsnitID=103&KapitelID=26&UKapitelID=253), der kan påvise om hypofysens TSH-reaktion er som den skal være, eller om den er hæmmet. Viser det sig at den er hæmmet, resulterer det i for lidt TSH. Når hypofysen producerer for lidt TSH, bliver skjoldbruskkirtlens produktion af T4 og T3 IKKE øget, og det ender med at alle de tre hormoner - TSH og T4 og T3 ligger for lavt.

Man hvad er "for lavt"?

For lavt er når både TSH og T3 og T4 ligger nederst eller under "normalområder". Hvis TSH samtidigt ikke er forhøjet - opstår den sædvanlige situation, hvor lægen pure nægter at det kan være tale om lavt stofskifte, og begrunder det med at i lavt stofskifte bliver TSH forhøjet eller højt. Ja, under normale omstændigheder... men hvad med, hvis disse omstændigheder ikke er normale?

Hypofysen er den kirtel der producerer og udsender TSH til skjoldbruskkirtlen. TSH's job/opgave er at reagere på akut thyreoideahormon-mangel og stimulere skjoldbruskkirtlen til at producere mere hormon, for at øge stofskiftet.

I et sundt forløb ville hypofysen udsende adækvat mængde af TSH, der ville "beordre" skjoldbruskkirtlen til at udsende adækvat mængde af thyreoideahormon, der ville holde "stofskifte-hjulets" omdrejninger i den rette hastighed = sundt stofskifte.

Hvad hvis hypofysen - af en eller anden grund - har en defekt i produktionen af TSH, og kan derfor ikke producere TSH nok til at stimulere skjoldbruskkirtlen til at producere nok af hormoner? Svaret er enkelt: sekundær hypothyreose, med alle dertilhørende symptomer og plager, alligevel oftest nægtet behandling pga. det falsk "normale" TSH.

Det betyder at behandlingen af sekundær hypothyreose ikke kan besluttes, kontrolleres og reguleres ved at følge TSH. I denne type lavt stofskifte børl TSH ignoreres og behandlingen bør alene reguleres ved at følge FT4 og FT3. Det er afgjort værd at huske fordi mange læger ved det ikke.

Det kan også være svært at opnå henvisning til denne TRH-stimulationstest TRH-test (TSH efter 0 og 20 min), fordi for det første - kendskab til den ikke er udbredt blandt alment praktiserende læger, for det andet de fleste endokrinologer ikke gider "rode" med gement lavt stofskifte, og for det tredje - af en eller anden mystisk årsag er heller ikke endokrinologer specielt glade for denne test, undtagen i pædiatrien.

Men læs, læs, lær, lær og insister på denne test hvis både TSH, T4 og T3 ligger lavt i "normalområdet", ledsaget at plager og symptomer på lavt stofskifte.

På UCLA's hjemmeside (UCLA er forkortelsen af University of California, med en berømt for sin forskning Medical School) findes beskrivelsen af sekundært lavt stofskifte i UCLA's Patient Education - Endocrine Encyclopedia. Hele artiklen er værd at læse og lære af, men her vil jeg kun citere fra information om "tegn og tests" i forhold til diagnose af sekundært lavt stofskifte, idet tilsvarende information så godt som ikke findes på vores danske sider.

Om "Tegn og tests" ved bekræftet mistanke om sekundært lavt stofskifte skriver UCLA følgende:

En fysisk undersøgelse afslører sædvanligvis en lille skjoldbruskkirtel. Undersøgelse af andre livstegn (temperatur, puls, vejrtrækning, blodtryk) afslører en langsom puls, lavt blodtryk, og lav temperatur. En røntgen af ​​thorax (brystkassen) kan afsløre et forstørret hjerte.

Laboratorieprøver for at vurdere alene skjoldbruskkirtlens funktion omfatter:

• Frit T4-test
• Total T3
• TSH

Resultaterne er generelt lave i sekundær hypothyreose fordi hypofysen ikke fungerer som den skal. Imidlertid kan dog både normale eller endog høje værdier ses alligevel (så tag ikke fejl, du kan sagtens lide af sekundært lavt stofskifte, selv med helt normale eller endda værdier øverst i ref.området. Flere prøver bør rekvireres for at fuldføre et ellers diffust klinisk billede eller diffuse resultater af blodprøver).

Yderligere laboratorieabnormaliteter kan omfatte:

• Forhøjede kolesterolværdier
• Forhøjede leverenzymer
• Øget serum-prolaktin
• Lav serum-natrium
• Lavt blodsukker
• En komplet blodtælling (CBC) der påviser anæmi (blodmangel) I Danmark dog måles sædvanligvis først kun Hæmoglobin.
• Mangel eller overskud af andre hypofysehormoner (derfor skal alle andre hypofysehormoner måles også)
• En MR-scanning af hypofysen skal bekræfte eller udelukke evt. knude i hypofysen (bare rolig, disse mini-ærte-små knuder er ikke ondartede, men kan skade alene ved at påvirke hormonproduktionen i hypofysen) eller ved at udøve tryk på synsnerven, så det er bedst at finde ud af om der er en knude.

bør man være forberedt på, at det kan blive noget af en kamp at få lægen overtalt til at rekvirere det komplette sæt af blodprøver for at afklare graden af hypofysens funktion. Vi har også hørt om tilfælde, da praktiserende læge direkte har erklæret at det kun er endokrinologerne der har "ret" til at rekvirere disse prøver...

Andre har berettet om tilfælde hvor endokrinologerne mente at det var at skyde spurve med kanoner med "så mange prøver for så lidt" og at "det er aaalt for dyrt"... fordi det angiveligt var ligegyldigt med denne komplette undersøgelse, fordi behandlingen alligevel var den samme som ved andre "hypothyreoser"... De har bare glemt at tænke på, at netop fordi sekundært lavt stofskifte ses ikke i almindelige thyreoidea-blodprøver - er argumentet om ens behandling "død ved ankomsten" fordi man får ganske enkelt ingen behandling pga. ... "normale" blodprøver.

Heller ikke argumentet om at det er "dyrt" holder. Det er umådeligt meget mere dyrt - i årevis at være syg, være sygemeldt, miste sit job og skatteyder-evne... for ikke at forglemme - de utallige fejldiagnoser og unødvendige behandlinger tillige med oceaner af sin egen og lægernes tid spildt med at rende til dem, med det ene symptom efter det anden. Ville det ikke være både klogt og smart, og samfundsnyttigt - en gang for alle enten bekræfte at der er et problem her, eller opnå en vældig god grund til at lede efter årsagen andre steder end i "stofskifte-landet"?

Så i stedet for - i årevis at rende lægerne, klinikkerne eller hospitaler på dørene - plaget af hele tiden værre lavt stofskifte, lægerne har afvist at diagnosticere og behandle pga. "normale" blodprøver - lad os en gang for alle spare samfundet for alt det, det koster hver gang vi forgæves henvender os for lægehjælp som aldrig kommer - eller værre - når det ubehandlede lavt stofskifte direkte fører til andre alvorlige følgesygdomme - lad os spare samfundet for alle de penge ved at få denne satans fulde hypofyse-undersøgelse rekvireret og gennemført så snart man konstaterer tydelige symptomer på lavt stofskifte ved "normale" blodprøveresultater.

Har man symptomer på lavt stofskifte, men superfine blodprøveresultater på trods af at man kan ikke engang kravle ud af sengen om morgenen - insister på en fuld udredning af hypofysen! Tag altid en bisidder eller mand/kone med hver gang man skal ti lægen. Lægestanden er altid mere forsigtige med ikke bombastisk at afvise patienterne i vidners påhør. Og lad jer ikke spise af med mindre end fuld udredning på en gang, hvis man ikke skal miste endnu flere år af sin og familiens fremtid til sygdommen.

Lad os repetere:

Første Trin: (Iflg. UCLA)

1. P-Thyrotropin(TSH)
2. P-Thyroxin(frit) > FT4
3. P-Triiodthyronin(frit) > FT3 (så ved man hvor meget eller lidt af det aktive T3 er cirkulation)
4. P-Triiodthyronin (total T3) (Total T3, så man har det fulde billede af T3 inkl. rT3 som er det hormon der sænker stofskifte)
5. P-Thyroid-peroxidase-antistof (TPO-antistoffer for at udelukke autoimmun thyreoideasygdom allerede fra starten)
6. P-Thyrotropin receptor-antistof(TRAB) (TRAS-antistoffer for at udelukke autoimmun thyreoideasygdom allerede fra starten)

Andet Trin: (hvis de første prøver viser lave eller normale resultater og ingen antistoffer):

1. P-Thyrotropin(TSH)
2. P-Thyroxin(frit) > FT4
3. P-Triiodthyronin(frit) > FT3
4. P-Triiodthyronin (total T3)
5. P-Cholesterol+ester, i LDL (giver svar om både total cholesterol, HDL, LDL og triglycerider)
6. P-Alanintransaminase(ALAT)
7. P-Prolactin
8. P-Natrium-ion
9. P-Glucose
10. P-Hæmoglobin
11. Mangel eller overskud af andre hypofysehormoner
    • P-Lutropin(LH)
    • P-Follitropin(FSH)
    • P-Prolactin
    • P-Estradiol (kvinder)
    • P-Testosteron (mænd)
    • P-Somatotropin(væksthormon
    • P-Insulinlignende vækstfaktor I(IGF-1)
    • P-Corticotropin(ACTH)
    • P-Cortisol (kl. max. 08 efter så rolig som muligt morgen)

Tredje Trin: (hvis der afsløres tydelige uregelmæssigheder hypofysehormoner indbyrdes)

1. MR-skanning af hjernen

Forudsat at MR-scanningen ikke påviser knude i hypofysen, og der ellers er gennemført andre undersøgelser for at finde årsagen til underfunktion af hypofysen, kan man blive nødt til at slå sig til tåls med at årsagen kan ikke findes, og man skal affinde sig med at forblive kronisk syg for resten af livet. Men selv om man ikke kan genvinde helbredet som før, kan man alligevel få et godt liv med familie, job eller uddannelse FORUDSAT at den efterfølgende behandling bliver den RETTE behandling. Det er nemlig ikke en selvfølge. Mere om det senere...

Såfremt den store undersøgelse i realiteten påviser f.eks. at visse hypofyse-hormoner er i mangel - bør man ofte alligevel sætte himmel og jord i bevægelse, for at komme i den RETTE efter-behandling, med hormonlægemidler der - så godt som muligt - kan genoprette balancen mellem hypofysehormoner. Det er - kort sagt - ikke altid at det kun thyreoideahormoner, der mangler hos patienter der lider af sekundært lavt stofskifte, som følge af fejl i hypofysen.

Ofte bør behandles med flere hypofyse-hormoner, for at supplere for dem der er i en mangeltilstand. Og det er her at patienten møder den hidtil største udfordring... I Danmark er "Multi-Hormone Replacement Therapy" (multi-hormonbehandling) ikke specielt udbredt, måske fordi danske endkrinologer helst beskæftiger sig med mindre segmenter af hormon-kundskab ad gangen (de er helt vilde med diabetes og Novo Nordisk, hele bundtet), og når der er behov for at multi-behandle - kan de sjældent finde ud af det... Det er set før, at patienter der i ulykker har totalskadet deres hypofysen, har fået lov til, langsomt at rådne op i deres senge fordi lægerne kunne ikke magte hormonalt at multi-behandle deres multi-hormonmangler.

Derudover er gennemsnitlige danske læger overhovedet ikke glade for, over for deres kolleger at afsløre, at der er noget de ikke ved, så hellere lade patienterne rådne. Beklager, men guderne ville rotere vildt i deres grave, hvis de vidste alt det, jeg har læst om sådanne tilfælde gennem de sidste 10 år.

Hvis man får konstateret sekundært lavt stofskifte, uden andre hypofysehormon-problemer - er behandlingen ret lige til: lige meget hvad TSH siger (den bør jo ignoreres i sekundært lavt stofskifte), bør medicindose af syntetisk T4-analog gradvis øges en gang ugentlig, indtil doseringen er tilstrækkelig til markant at mildne, eller helt fjerne størsteparten af symptomer.

Udebliver rimelig bedring i løbet af 3-4 måneder, bør man forlange tillæg at Liothyronin (syntetisk T3), vel at mærke UDEN samtidigt at nedsætte dosen af T4. Liothyronin skal deles i mindre daglige doser, den sidste del-dose indtaget senest sidst på eftermiddagen eller tidligt på aftenen. Også Liothyronin bør øges hver uge, indtil en positiv effekt er mærkbar.

Det karakteristiske ved Liothyronin er, at såfremt man er (over)sensitiv for dette lægemiddel, ville det være uudholdeligt at fortsætte... derfor ingen fare for overdosering. Liothyronin sædvanligvis doseres op til 75-100 mcg pr dag (Liothyronine (Oral Route)) undtagen i Skandinavien og UK, hvor en alt for lav dosering forslår som skrædder i helvedet, og så hedder det sig bagefter at "Liothyronin ikke virker". Det er rigtigt. Den virker ikke når den konsekvent underdoseres.

Har man det fortsat ikke godt nok efter 2-3 måneder... eller kan man ikke tåle det syntetiske T3 (det forekommer) - der er tiden inde til at gå over i behandling med "naturlig" Thyroid, der fremover bør doseres efter trivslen, for det er lige så sikkert som amen i kirken, at som tiden går og behandlingen med "naturlig" Thyroid begynder at fungere (enhver krop har sin egen individuel hastighed, hvormed den "genvinden" evnen til at bio-håndtere de "ægte" hormoner igen, særlig efter flere år på Levaxin/Eltroxin), vil man efterhånden kunne begynde at måle bedring med graden af... trivsel. Tillykke med det!

Hvis man derimod får konstateret sekundært lavt stofskifte, desværre ledsaget af andre hypofysehormon-mangler - bør behandlingen starte på samme måde som beskrevet lige før (sekundært lavt stofskifte, uden andre hypofysehormon-problemer), men hvis selv behandlingen med "naturlig" Thyroid ikke hjælper af med symptomerne, eller ikke alle symptomer er mildnet betydeligt efter i alt max. 1 år (jeg selv ville nok ikke vente, men drage af sted med det samme) - da er tiden inde til at drage til udlandet, til læger der kan finde ud af at behandle multiple hypofyse-hormonmangler. Enten det, eller må man affinde sig med at leve med de symptomer der udspringer fra de øvrige hormonmangler.

Men så er man i hvert fald advaret. Det kunne vi andre godt have brug for dengang vi selv blev syge. Men hva'? Der er intet så skidt at det ikke er godt for noget (andet)... vi måtte blive kloge på det hele selv, og det er gudskelov lykkedes vældig mange på dette forum.

Tillykke med fremtiden. Den kan blive meget, meget bedre end man ellers tør håbe. I hvert fald hvis man havner i hænderne på en god og tænksom læge, med personlig og faglig integritet i behold. De hænger desværre ikke på træer... med de mange tusinde (lovlige) papirrecepter sendt fra Danmark til apoteker i andre EU-lande, taler sit eget tydelige sprog. Gode læger findes. De er bare svære at få øje på, og det kan jeg godt forstå.

Sidst men ikke mindst... en kort "disclaimer": når jeg beskriver bestemte behandlings-forløb, er det ikke andet end formidling af summen af de gode erfaringer med deres behandling, folk har delt med hinanden gennem mange år.

Selv om "vi er alle forskellige" (jeg bare hader det udtryk), er det nu en gang sådan at hvis man f.eks. reducerer dosen af Levaxin/Eltroxin/Euthyrox når man begynder på tillæg af Liothyronin, vil det bare ikke virke. Skal Liothyronin have chancen til at virke, skal den tillægges den hidtidige dosering af Levaxin/Eltroxin/Euthyrox.

Effekten af behandling bliver ringere hvis der går for lang tid mellem dose-øgninger, eller når man starter for lavt i dosen af Levaxin/Eltroxin/Euthyrox, fordi det får lavt stofskifte til at vende tilbage, af og til endda værre end før (prøve)behandlingen ...

Således kan bestemte behandlings-principper fungere ringe, mens andre har bevist deres gode effekt hos flere. Det er de sidste der er værd at skrive om, ikke de virkningsløse, så det har jeg lige gjort - formidlet summen af fælles gode erfaringer, og resten er op til hver enkel person at tale med sin læge om, eller rejse efter lægehjælp til udlandet.

God bedring... love you all

[Bellis]

Tusen takk for informativt innlegg! Dette kan godt gjelde meg!
Jeg fikk jo som kjent kranglet meg til prøvebehandling, tross "flotte" blodprøver, og bruker nå Levaxin. Vet du om TRH-testen gir et pålitelig resultat dersom man bruker stoffskiftepreparater? Eller må jeg kutte ut Levaxin en periode først? ...grøsser ved tanken...
Dette er absolutt noe jeg skal ta opp med fastlegen. Igjen...

[Bellis]

Hahah! Jeg må le! ...eller gråte...
Fant en PDF fra sykehuset i Østfold, og limer inn om TRH-testen:

Pt-TRH-testTesten går ut på å måle TSH i blodprøver tatt like før, samt 30 og 60 minutter
etter injeksjon av 200 ug TRH (thyrotropn releasing hormone). Normalt skal TSH øke med
minst 2 mU/L. Ved primær hyperthyreose vil TSH-sekresjonen være supprimert og lar seg
ikke stimulere av TRH. Subnormal respons vil også ses ved sekundær (hypofysær)
hypothyreose.
I og med utviklingen av supersenstive metoder for TSH-måling er TRH-testen nå svært lite
brukt, da man i de fleste tilfeller kommer til målet på annen måte.
(Min utheving i fet og understreket)

[Anisa]

Det er altså TRH-stimulationstest dvs. TRH-test (TSH efter 0 og 20 min), der skal udføres for, utvetydigt at kunne fastslå OM dit TSH er abnormt "normalt" fordi produktionen af TSH i din hypofyse er hæmmet.

Vet du om TRH-testen gir et pålitelig resultat dersom man bruker stoffskiftepreparater? Eller må jeg kutte ut Levaxin en periode først? ...grøsser ved tanken...
Dette er absolutt noe jeg skal ta opp med fastlegen. Igjen...

I forhold til det jeg hidtil har læst om anvendelsen af denne TRH-stimulationstest, har jeg ikke set at det skulle være nødvendigt at seponere thyroxin-behandlingen... endda fandt jeg en frisk artikel fra sidste år, om TRH-forskning udført med deltagelse af forsøgspersoner der allerede er i behandling. Bare læs videre herunder....

Hahah! Jeg må le! ...eller gråte...
Fant en PDF fra sykehuset i Østfold, og limer inn om TRH-testen:

Pt-TRH-testTesten går ut på å måle TSH i blodprøver tatt like før, samt 30 og 60 minutter
etter injeksjon av 200 ug TRH (thyrotropn releasing hormone). Normalt skal TSH øke med
minst 2 mU/L. Ved primær hyperthyreose vil TSH-sekresjonen være supprimert og lar seg
ikke stimulere av TRH. Subnormal respons vil også ses ved sekundær (hypofysear)
hypothyreose.

I og med utviklingen av supersenstive metoder for TSH-måling er TRH-testen nå svært lite
brukt, da man i de fleste tilfeller kommer til målet på annen måte.
(Min utheving i fet og understreket)

"le! ...eller gråte..." Gråte Bellis, gråte...

I "i de fleste tilfeller" ? Problemet med sekundær dvs. hypofyse-hypothyreose er, at den betragtes som værende "sjælden" og når en sygdom betragtes som sjælden, vil lægerne sædvanligvis ignorere at udrede for denne mulighed, eller i de heldige tilfælde... anvender de disse "supersenstive metoder for TSH-måling" og... kommer ingen vegne i retning af netop denne diagnose.

Pointen må derfor være følgende: sekundær hypothyreose er sjælden - ikke fordi den forekommer sjældent, men fordi den udredes sjældent for, og når man i ganske få tilfælde alligevel udreder - anvendes forkerte prøver til formålet, hvorved man endnu en gang konstaterer at sekundær hypothyreose er "sjælden"...

At det så må betragtes som bullshit er en kendsgerning, men med bullshit kæmper selv guderne forgæves så det sædvanligvis ender med at mange mennesker går en mørk fremtid i møde, plaget af kronisk thyreoideahormonmangel = lavt stofskifte/hypothyreose - uden behandling og uden hjælp fordi disse "supersenstive metoder for TSH-måling" anvendt i stedet for TRH-stimulationstesten har en gang for alle fastslået at disse hypofyse-hypothyroide patienter er friske som fisk eller havørne.

Jeg aner ikke hvilket tankeløst endokrinolog-hoved har fostret myten om at TRH-testen er forældet, men det må siges at denne myte fremføres, udbredes og praktiseres af endokrinologer der heller burde have valgt en helt anden levevej, end at rode med syge menneskers helbred!

Blandt andre læger - dem med faglighed og samvittighed i orden hersker en helt anden indstilling til TRH-testen. For så kort tid siden som i maj sidste år (2013) har en gruppe læger publiceret en artikel i The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism under overskriften: The Dynamic Pituitary Response to Escalating-Dose TRH Stimulation Test in Hypothyroid Patients Treated With Liothyronine or Levothyroxine Replacement Therapy. Forskningsprojektet var udført for National Institutes of Health i Bethesda, Maryland USA, altså den amerikanske Sundhedsstyrelse. Om TRH-stimulationstesten skriver de (fremhævninger i bold er mine) bl.a.:

"Historically the TRH stimulation test has been an invaluable tool to interrogate the HPT axis in physiologic and pathologic states (5) until ultrasensitive immunometric TSH assays virtually rendered obsolete its use in clinical practice (6). However, TRH stimulation remains an important test for the evaluation of rare conditions affecting the HPT axis, such as central hypothyroidism, which shows a characteristic delay and a paradoxical elevation in TSH levels (5). This test is particularly indicated in partial hypopituitarism, where the clinical presentation is not clear and the baseline hormonal levels are not diagnostic."

"Central hypothyroidism" er det engelske udtryk for "sekundær hypothyreose"... De skriver altså, at uanset at disse "supersensitive" TSH testmetoder har ellers fortrængt TRH-stimulationstesten fra klinisk praksis... alligevel er TRH-stimulationstesten fortsat et vigtigt diagnose-redskab ved f.eks. mistanke om sekundær hypothyreose (de også her beskriver som "sjælden", jeah right ), og at denne test er særlig værdifuld når tilstanden i virkeligheden er forårsaget af en delvis hypofyse-underfunktion, hvor det kliniske billede tillige med resultater af hypofyse-relaterede hormonprøver er diffuse, dvs. for diffuse til at kunne føre til en utvetydig diagnose af sekundær hypothyreose. Desuden understøtter denne forskning berettigelsen af behandling med alene Liothyronin... hvilket er ikke hvad vi ellers hører om, vel?

"The treatment of hypothyroidism, aimed at achieving a TSH level within the normal range and the resolution of clinical symptoms, is commonly performed with levothyroxine (L-T4), which is considered the standard of care.

This modality of treatment is based on the assumption that a state of pituitary euthyroidism (ie, a TSH level within normal range) equates to a state of euthyroidism in all target tissues. Contrary to healthy individuals, in hypothyroid patients the entire pool of T3 derives from the peripheral conversion of the exogenously administered T4.

Although the vast majority of hypothyroid patients achieve a state of clinical euthyroidism on this regimen, a minority continues to experience hypothyroid symptoms despite having TSH levels within the therapeutic target.

Although experiments in animals have demonstrated that only the addition of liothyronine (L-T3) to L-T4 is able to restore normal T3 levels in all tissues (1), in clinical studies the L-T3/L-T4 combination therapy has provided only marginal improvements, and the results have not been consistent. We recently demonstrated that the therapy with L-T3 alone aimed to achieve near-identical levels of TSH to the control L-T4 treatment resulted in a significant reduction in cholesterol and weight without significant changes in cardiac function (2)."

Det lyder i hvert fald, som at behandlingen med kun Liothyronin gavner også "lavt-stofskifte-med-fine-blodprøver" dvs. formentlig sekundær hypothyreose. Og hvorfor ikke, når T4 fra tabletterne alligevel bliver ikke eller kun for ringe omdannet til det aktive T3 fordi TSH-responsen er for svag til at kunne aktivere alle af de øvrige kroppens væv, hvor den største part af T3-produktionen foregår? Hvad tænker du, Bellis

En version af denne artikel findes her.

PDF'en kan læses/downloades her, og den kan du sende til lægen, hvis du agter at tage denne hypofyse-diskussion med ham, ikke mindst til mulig gavn for de "díffust-hypothyroide" patienter med fine blodprøver, der havner på hans klinik i fremtiden. Hvis han vitterlig så klog at han har fundet ud af vigtigheden af at lytte til sine patienter - burde han blive ellevild med denne artikel.

Rigtig god bedring, Bellis. Jeg tænker tit på dig, og meget taknemmelig for alt det du "inspirerer" frem her. Det er efterhånden ikke så lidt! Og nu takket være dig har vi fundet forskning, der bekræfter effekten af behandling med T3-alone. Det er stort, Bellis! Tak skal du have

[Bellis]

Ja, der var det mye interessant lesing, Anisa!
Jeg er av samme oppfatning og mening som deg når det gjelder at sentral hypotyreose ikke er så sjelden som de skal ha det til. (Sentral hypotyreose er et samlebegrep når man ikke vet om problemet sitter i hypofysen (sekundær) eller i hypothalamus (tertiær).)

Men jeg skal IKKE ha takken for at det blir gravd frem spennende og interessant forskning! Jeg stiller bare spørsmål i håp om at noen vet noe. Det er DU som skal ha takken for å bruke din tid på å legge ut lenker som kan dra prosessen videre mot en mulig diagnose!

Jeg skal laste ned og lese artikkelen!

Jeg tenker at, jo, jeg kjenner at syntetisk T4 ikke strekker til. Jeg må nødvendigvis "overdoseres" for å få en god fT3 - så langt stemmer det med sentral/sekundær hypo i følge det du skriver. Men selv om jeg evt. får utslag på TRH-test (hvis jeg kommer så langt), så kommer jeg ikke til å spise syntetisk T3, med mindre NDT viser seg å ikke fungere. Jeg har nok utdannelse innen kjemi (og miljøgifter) til å forstå det...

Jeg skal absolutt ta det opp med fastlegen igjen. Jeg er usikker på om TRH-testen er i bruk lenger her til lands, men det kan jeg finne ut av. Jeg tar gjerne den testen, om ikke annet for å utelukke at det sitter i hypofysen. Utelukkelse er også et svar!

Jeg ble veldig glad for innlegget ditt Anisa! Tusen takk!

Edit: Noe annet som kan tyde på hypofysær svikt i en eller annen grad, er at jeg gjennom to svangerskap og fødsler har økt skostørrelsen med 1,5 størrelse. Det går ikke tilbake, det har vært reell vekst (og jeg har skifta ut alle sko og støvler unntatt et par crocs og et par gummistøvler som tidligere passa (og fortsatt var for store) med tykke raggsokker, men som nå passer fint med tynnere sokker).

[smgj]

Når det gjelder skostørrelse så har jeg til tider økt. Jeg var en liten 40/stor 39 som utvokst. Innimellom har 40 knapt holdt. Nå er jeg en ren 40, men opplever noe bedre plass enn på det verste, heldigvis.
For meg har det mye sammenheng med generell "vassenhet" og den ble mye bedre/mindre med 100% glutenholdig mel-kutt. Jo jeg går etter "naturlig glutenfritt"-regelen så ikke noe "glutenfri hvetestivelse" her annet enn de gangene jeg spiser brødvarer ute.
Nå kan jeg ta rundt håndleddene mine med tommel mot lillefinger (såvidt, men jeg kan) .. .før slet jeg med å nå pekefingeren, selv med 10kg lavere vekt. Så de som mener man ikke kan være kornintolerant uten å ha cøliaki kan bare spise bollene sine ifred - mer til dem.

Jeg vet seff. ikke hvor mye av dette kom er kornintoleranse og hvor mye som var t3-mangel, men for min del må jeg iallfall ha øynene på begge ballene - for bare en av dem blir for dårlig.

Med hensyn til NDT så må jeg visst "overdoseres" (iforhold til TSH, ikke fT3/fT4) der også... men det bekymrer meg NADA så lenge hælrefleksen fremdeles karakteriseres som "svak", jeg har tannmerker langs tunga og jeg har en baseline beintetthetsscan fra 38års alder i bakhånd...

Bare noen innspill som du kan ta med videre. Tvitvi for en vidsynt og åpen lege.