Diiodothyronine (T2) og Monoiodothyronine (T1)

[Anisa]

Jeg har prøvd å søke på T1 og T2...

Du kan se over i forummet Thyreoidea-hormoner, selv om der endnu ikke ligger så meget info, men det kommer nok lidt efter lidt.

Du kan også google efter monoiodothyronine (=T1) og diiodothyronine (=T2) og se hvad der dukker op.

Monoiodothyronine
Monoiodothyronine is an iodothyronine metabolite. It has unknown physiological functions.

PubChem ID: 123785
Structure (SMILES): C1=CC(=CC=C1O)OC2=C(C=C(C=C2)CC(C(=O)O)N)I
Also known as: 3-Iodothyronine, 3-T1, O-(4-Hydroxyphenyl)-3-iodotyrosine, iodo-Thyronine
Metabocard for Monoiodothyronine

Diiodothyronine
Until recent years, Diiodothyronine (T2) was considered an inactive metabolite of thyroid hormones thyroxine (T4) and triiodo-L-thyronine (T3). Early studies dealing with the biological activities of this iodothyronine revealed its ability to stimulate cellular/mitochondrial respiration, essentially by a nuclear-independent pathway. Mitochondria and the energytransduction apparatus seem to be major targets of T2, although outside the mitochondria T2 also has effects on carriers, ion-exchangers and enzymes. Recent studies suggest that T 2 may also affect the transcription of some genes, but again the underlying mechanisms seem to differ from those actuated by T3. The accumulated evidence permits the conclusion that the actions of T2 do not simply mimic those of T3 but instead are specific actions exerted through mechanisms that are independent of those actuated by T3 and do not involve thyroid hormone receptors. In addition, very recent evidence leads us to suggest that T2 may be a potentially useful agent for the treatment of diet-dependent overweight (and the consequent hypertriglyceridemia and high cholesterol level) without inducing thyrotoxicosis. (Medical Hypotheses (1988), 27(4), 303-11.)

PubChem ID: 123675
Formula: C15H13I2NO4
Structure (SMILES): C1=CC(=CC=C1O)OC2=C(C=C(C=C2I)CC(C(=O)O)N)I
Also known as: 3,5-Diiodo-L-thyronine, 3-[4-(p-hydroxyphenoxy)-3,5-diiodophenyl]-L-Alanine, Diiodo-L-thyronine, L-3,5-Diiodothyronine, L-Diiodothyronine, L-T2, O-(4-Hydroxyphenyl)-3,5-diiodo-L-tyrosine, l-o-(4-hydroxyphenyl)-3,5-diiodo-tyrosine
Metabocard for Diiodothyronine

[Hansen]

Det er lite om dette, og det er vanskelig.....
http://www.google.no/url?sa=t&source...f74kY6Zf0Qbg5Q
Denne påstår at T2 påvirker fettomsetningen - altså at en av T2-formene er metabolsk aktivt.
De-jodinasen som danner stoffskiftehormonene er enzymstyrt, og enzymet trenger både T2 og selen for å produseres.

Man har også oppdaget at det er to slike prosesser D2 (de-jodinase2)
Og er noen forsker også på dette.

Så det er mye å søke på.....

[Babe]

Er der en, som kan forklare mig hvordan T1 og T2 dannes?
Jeg er ved at samle info sammen, til mit kommende lægebesøg, i håb om at min nye læge er lydhør.
Og hvis der evt. skal T3 til, så er det jo et godt argument for at jeg må have T3 tilskud (hvis jeg altså ikke er så enormt heldig at lægen er med på Erfa)

[Hansen]

Så må vi se litt på hvordan kjertlen ser ut og arbeider.
Man kan tenke seg den som en liten fabrikk med to paralelle produksjonslinjer.
Og det lages nøyaktig det samme i begge linjene.
Linjene samles i sluttenden og der samles produktet til en helhet.

Linjene monterer et eller to jodatomer på et protein (tyrosin)
TSH regulerer linjenes tilgang på jodatomer.
I de fleste tilfeller blir det montert to jodatomer. I 20% av antallet, bare 1 - og noen ganger også null.
Når disse samles i sluttenden består det ferdige hormonet av to sammenmonterte tyrosinproteiner med et antall jodatomer.
Som vi vet, flest T4 og nedover til null. Feks. oppstår T1 når de to tyrosinproteiner sammenkobles og bare det ene har et jodatom.

De forklaringer jeg har sett går ut på at dette er matematisk kaosteori - men jeg må spørre hvorfor det alltid ender godt ? (ehh....hos alle andre enn oss ...)
Noe styrer produksjonsresultatet, men jeg har ikke sett forklaringer på mekanismen.
Man skal også være oppmerksom på at det finnes flere varianter av T1 og T2 på grunn av at plasseringsmulighetene for jodatomene jo er flere.

[Babe]

Nå det er her min tråd røg hen...kunne ikke forstå hvor den var blevet af
Tak n´Finn
Ved du om det kun i kirtlen at T1 og T2 dannes?
Min gamle læge sagde at man selv danner alle hormonerne ud af det T4 som tilføres.

[Hansen]

Jeg tror T2 og T1 kun dannes av kjertlen.
Men jeg er usikker.....
Det kan være de også dannes av en prosess som i det vesentlige foregår i leveren.
Den kalles for "de-jodinasen" - altså "av-jodiseringen)
Prosessen drives av et enzym (oppløsningsstoff).
Den er ansvarlig for kroppens langsiktige forsyning av stoffskiftehormoner (T3)
og fjerner ett bestemt jodatom fra T4.
På den måten skaffer kroppen sitt grunnleggende behov av stoffskiftehormoner.
T3 dannes jo også av kjertlen, men denne forsyning er hurtigere regulerbar - har bla. annet døgnvariasjoner. Dette skal til for at kroppen hele tiden skal få en passelig mengde.
Og nettopp dette kjertelbidrag kan man jo ikke erstatte når kjertlen ikke fungerer.

Så har jeg ikke sett så mye om de-jodinaseprosessen.
Tidligere så jeg flere steder at man antok at når prosessen hadde fjernet det første jodatom så gikk prosessen videre og tok det neste åsså - og det neste.......
Hvis det er riktig, vil prosessen jo også danne T1 og T2.

Det jeg undrer meg over er jo, at det er flere muligheter til å danne et T3.....
T4 har jo 4 jodatomer, og det er kun når man fjerner ett bestemt at det passer på cellenes receptorer. Det er kun når dette bestemte jodatom fjernes at det virker som stoffskiftehormon.
Og hvorfor skal prosessen danne T2 og T1 ?
Kjertlen gjør jo det.......

Fint om noen kan bidra til oppklarelse av problemet.

Jeg har sett flere steder at T2 inngår som en viktig komponent i dannelsen av det enzym som er med å drive de-jodinaseprosessen.
Selen er også med.....

[Babe]

Igen mange tak n´Finn

[Hansen]

Det var jo kun noen tanker dette TanjaK, jeg skulle jo øneke at jeg visste.....

[rexxy69]

Jeg skulle også ønske jeg forsto men har funnet noen interessante linker i det siste. Så vidt jeg kan forstå i korte trekk er det 3 ulike deiodinaseprosesser type 1,2 og 3. (D1,D2,D3) T2 dannes eller lages på to ulike måter. Enten via "de-jodifisering" av T3 type D3 eller Rt3 gjennom en kombinasjon av D1 og D2. T2 ansees å være et "avfallsprodukt" som rakt metaboliseres igjennom yttligere de-jodifiseringsprosesser. Jeg har funnet noen forskningsrapporter som riktignok ikke sier så mye om akkurat T2 og T1 men forklarer og gir skjematisk frenstilling over disse kompliseret prosessene og hvilke type vev og proteiner/enzymer som involveres. Finnes en god illustrasjon på http://thyroid.bwh.harvard.edu/RCE35.pdf i tillegg til mye forklaring på engelsk, samt endel om hvordan forstå D1,2 og 3 på http://nahypothyroidism.org/deiodinases/ - mulig man må melde seg på nyhetsbrev for å åpne den siste linken. Vet ikke om disse er kjente for dere som kan mye mer enn meg siden rapportene/artiklene enn noen år gamle.

[Hansen]

Jo, jeg har sett at de kaller den de-jodinasen jeg har lest om for D2, men har ikke sett så mye om de andre. Det er viktige prosesser, så jeg må vel forsøke å gjøre noe med det.

Så er årstall på raporter og studier viktig for vurderingen.
Man har funnet ut at T2 dannes i flere varianter. En av dem er iallfall metabolsk aktiv i rotter - vises i en Italiensk studie linket til tidligere.
Vi er ikke så ulike rotter - dessverre vil mange si, men slik er det nå en gang

Så har jeg vanskeligheter med å tro på at kroppen anstrenger seg med å produsere noe som bare er avfall.
Påstanden kom også opp mitt i en diskusjon jeg hadde på nettet med to leger, så den oppfattelsen ser ut til å ha en viss utbredelse.
Jeg syns det er synd.
Man kan ikke avfallsforklare noe fordi man ikke forstår funksjonen.