Liten effekt av medisiner?

[Hansen]

Det er komplisserte greier dette, men nå synes jeg du tenker.......
Hvorfor i alverden går fT4 ned når man tilfører det ?
Og det er jo dette jeg reagerte på aller først.
Hvorfor satt de igang behandling med stoffskiftehormoner ?

Det skal man ha en meget vektig og godt dokumentert grunn til å gjøre.
Og det syns ikke jeg man har i ditt tilfelle.
Det er mitt syn - jeg er bare et menneske og kan meget vel ta feil !
Men det som har dannet det synet er erfaring (heter det det når det er negativt ?) på egen kropp - og mange timer foran skjermen.
Derav har det også dannet seg et negativt inntrykk av hva behandlermiljøet i disse saker driver med. Der er jeg ikke alene, jeg har Per Egil Hegge og Audhold Løhre og omtrent hele internett med meg i det.

Over 90% av de som får lavt stoffskifte, har fått dette fordi anti-TPO var positiv. De har altså hatt en kjertelbetennelse som har ødelagt kjertelen.
Så du er en av de 10% ?
Det skal sies, at statistikken bare regner de tilfellene som legene selv godtar som lavt stoffskifte. Hvis alle tilfeller var med, ville nok tallet stige mye.
Kankje til 20 - - - eller 25, hvem vet. Legene holder krampaktig på gammel lærdom og vil ikke ta inn over seg ny, som ville endre tallet !
Så kanskje din lege er av de som vil ta inn over seg ny viten. Det synes jeg er kjempeflott, men igjen : Man må bare vite hva men driver med.

Jeg hadde ikke denne anti-TPO, jeg hadde bare litt for lave målte verdier men hadde problemer kroppslig - smerter.
Man startet meg opp på 100µg/dag noe som førte til at blodverdiene sett over måneder oppførte seg som en berg og dalbane.
Likevel økte man dosen, og snakket om radiojod for å knekke kjertelen helt - for de så ikke videre enn at det MÅTTE være kjertelens feil.
Jeg ble bare verre og verre, og når jeg etter et par år forsøkte å slutte med Levaxin, var kjertelen forsvunnet. Borte.
Og da var jeg jo hekta.

For å forstå det som skjer, må man forsøke å tenke seg at en normal kjertelproduksjon påvirker hypotalamus til å stimulere hypofysen til å produsere TSH. Og en viss mengde egenprodusert hormon skaper en viss størrelse på TSH.
Hvis man erstattet det egenproduserte med Levaxin ville TSH bli mye lavere !
Det kommer av at hypotalamus (hormonsensoren) har mye større affinitet for Levaxin enn for det egenproduserte.
Altså : Man trenger mye mindre Levaxin for å reflektere samme TSH på målinger.

La os si at 175µg Levaxin er en dose som vil dekke ditt behov av stoffskiftehormoner. Og kjertelen din leverer bare 125.
Ta +25µg Levaxin.
Så vil, i følge påstanden, skje at TSH går ned, og går ned mer enn den ville gått ned hvis det var 25µg eget hormon som ble tilført.
Hvis doseringern varer flere måneder, vil den totale hormonmengden man skulle tro ble 150 - gå ned !
Årsaken er at 25µg Levaxin senker TSH mer enn 25µg eget hormon ville gjort og kjertelen vil da ikke produsere så mye.
Øker man dosen fordi man ikke oppnådde ønsket effekt, vil forholdet bli enda verre.
I mitt tilfelle økte man dosen til 300µg før man innså at det ikke førte til ønsket effekt.

Og det som skjer, er at atrofien setter igang. Det er kroppens renovasjon på en måte. Det fjerner alt kroppen ikke bruker. Det tilbakedannes, og fungerer ikke mer.

Det er mine erfaringer, det er det jeg kan få ut av den viten jeg har tilegnet meg om mitt eget tilfelle.
Det er ingen lege som har kommet å fortalt meg at de dreit på draget den gangen ! Og det kommer de heller ikke til å gjøre.
Samme kan det være, jeg får ikke igjen noen kjertel.

Jeg mener jo at når en prøvebehandling med 25µgT4 ikke hjelper så har det ingen hensikt å øke dosen.
Jeg mener også, at langt flere burde få en prøvebehandling istedenfor å bli sendt hjem med den frustrerende beskjeden at "alle prøver er fiiine".
Men man skal vite hva det er man gjør !

Så håper jeg du kan se min historie på avstand.
Den gjelder ikke deg, og kanskje ikke så mange andre heller.
Jeg skriver, for jeg syns behandlermijøet er skremmende dårlig fremdeles.
Og for at selv om ønsket til en helbredelse er stort, og hurtig, vil det lønne seg å ta det rooolig.

[bentedermeg]

Jeg ble satt på prøvebahandling ut fra symptomer nFinn, jeg hadde ingen utslag på anti-tpo og alle verdiene var innenfor normalverdi selv om T4 var i nedre del av normalområde og TSH rundt 2. Likvel hadde jeg andre parametre som var for lave eller for høye som stoffskifte-syke har, bla lav kalsium, lav ferritin, lav d3, høy homocystein, lav b12,.......

Ved nærmere ettertanke vurderer jeg nå å avslutte behandlingen og heller se an hvordan verdiene mine blir når effekten av hormonene går ut av kroppen, selvfølgelig i samråd med fastlegen.

Jeg vil jo nødig medisinere meg for resten av livet fordi kjertelen min atroferer av behandlingen, likevel sitter jeg igjen med de samme symptomene jeg hadde før behandlingsstart og like få forklaringer på hva som feiler meg.

Nå kan jo såklart alle som tror jeg er en hypokonder fortsette å gni seg i hendene, mitt sosiale liv er ikke-eksisterende, jeg orker ingenting, det jeg trodde kunne bli en løsning på en elendig helse fungerer ikke og etterlater meg såklart i en tilstand som er vanskelig å akseptere......

Synes likevel det er rart at endokrinologen min fastlege samarbeider med ikke vil gi opp behandlingen men foreslår doseøkning i stedet, jeg har aldri hatt noen store ønsker om å få medisiner, det eneste jeg søker er en forklaring på hva som feiler meg uten at jeg har kommet nærmere noe svar på det spørsmålet. Kanskje jeg faktisk bare er en hypokonder likevel...tanken har slått meg mer enn en gang desverre.....men hypokondri er også en diagnose.......som jeg ikke har fått av noen leger, men av kollegaer som ikke kan forstå at mine symptomer er noe sykelig.

jeg tenker videre jeg,..og takker for at noen bryr seg

[Anisa]

Det skal man ha en meget vektig og godt dokumentert grunn til å gjøre.

Hvad er vægtig og godt dokumenteret grund til at sætte en behandling i gang, n`Finn?

Udgangspunkt i FT4 i nederste ref.område og TSH på 2 hos en moden kvinde siger: subklinisk hypothyreose og ubehandlet subklinisk hypothyreose koster helbred.

Det høje FT3 kunne betyde at T4 omdannes både til Reverse T3 og "normalt" T3 i så meget mindre omfang, at Bente sagtens kunne lide af underskud af T3 selv om testresultat viser en høj værdi. Problemet er bare, at medmindre man tester for rT3 og T3 hvert for sig - kommer almindeligt T3-resultat samlet for både rT3 og T3, og så ser det ud som om T3 er skyhøjt selv om det meste af det kan bestå af det inaktive rT3.

Bente. Uanset at vores læger mener, at rT3 kun bør måles hos mennesker med spiseforstyrrelser - få det målt hos dig FØR du tager livsvigtige beslutninger. Du er nødt til at vide med sikkerhed, om hvor meget af T3 der flyder i dine blodårer består af det "ægte" T3 og det passive rT3.

Hvad er rT3 finder man ud af ved at søge på ordet Reverse her på forummet.

Du er i prøvebehandling, så lad behandlingen nu prøve sig selv.... det kan tage op til nogle måneder og skjoldbruskkirtlen begynder ikke skrumpe før efter længere tid (og fremover) på fuld dose hormontilskud. Hos nogle begynder skjoldbruskkirtlen skrumpe først efter 10-års behandling med levothyroxin, mens hos andre begynder det allerede tidligere. Det er meget individuelt, men den skrumper ikke af en tidsbegrænset prøvebehandling.

Ældre kan udvikle hypothyreose alene af deres individuelt genetisk betinget alders-atrofi af skjoldbruskkirtlen... så alt i alt kan du ikke "bare" beskytte din kirtel mod atrofien ved at afstå fra prøvebehandling. Naturen går sin gang under alle omstændigheder og denne naturens gang kan kun bremses ved at udligne hormonmangler. Raske gør det for at "holde på ungdommen" mens syge gør det for at bremse sygdommen.

Jeg er bange for at du har fået alt for meget at vide på alt for kort tid her i dag - Bente. Så meget, at det måske synes at være nemmere bare at opgive det hele. Det mener jeg ikke er en god ide lige nu. Ikke når du allerede er nået så langt, hvor du står foran mulighed for enten at be- eller afkræfte hypotesen om lavt stofskifte.

Du kan sagtens have andet problem end lavt stofskifte, men for det første kan man sagtens have andre thyreoidea-relaterede tilstande med fælles symptomer med lavt stofskifte, og for det andet mener jeg ikke at du er/lyder som en hypokonder....

Giv lidt mere tid

[bentedermeg]

God morgen Anisa

legen HAR målt min s-reverse T3 og den ligger nå på o.39 ref 0,14-0,54 Fritt T3 er altså 6,2..........

bentedermeg

[Hansen]

Vektig grunn er ikke lett å definere. I de fleste tilfeller kan man jo få en vektig grunn i blodprøver som anti-TPO og mengden stoffskftehormoner.
I dag jobber de fleste leger ut fra at det er den eneste måte å stille en sikker diagnose på.
Og det er det ikke.

Mange ligger i utkanten å vaker med grenseverdier. (de kaller det subklinisk)
Da finnes det andre blodprøver man kan ta, blodprøver som gir svar på hvordan kroppen fungerer med det stoffskifte den har.
Jeg har kalt dem sekundære prøver.
En liste av disse har vært presentert flere ganger.

Jeg tror mange fler ville få en bedre behandling hvis man ble vurdert etter sin samlede tilstand.
En generell klinisk undersøkelse hvor kroppstemperatur, hvilepuls og vektutviklingen sammen med funn i de sekundære blodprøver vil gi mange tvilstilfeller grunnlag for en prøveperiode med behandling.

Etter mitt syn bør man skal ha en like vektig grunn for å sette igang hormonbehandling, som man skal ha for å fjerne kjertlen operativt.
For det ender i det samme.

Bente nevner jo i et tidlig innlegg at to av de prøvene jeg kaller sekundære til stoffskiftet "homocysteinet mitt er noe høyt og det dårlige kolesterolet" er i samsvar med lavt stoffskifte.
Man trenger ikke mer da for å forstå at stoffskifte er lavt.
Det jeg mener, er bare at man ikke er kommet langt nok i feilsøkningen til å starte en prøvebehandling.

Mere "hvis".
Hvis det er celleresistens (det er bare en enkel genprøver) som ligger til grunn for det høye fT3 (lav revT3)
Så kan man godt kan anta at man kan få liknende blodprøvesvar på behandlingen.
Og jeg mener det er verd å undersøke slikt også.

[Anisa]

Etter mitt syn bør man skal ha en like vektig grunn for å sette igang hormonbehandling, som man skal ha for å fjerne kjertlen operativt. For det ender i det samme.

Mener du så, n`Finn, at man bør afstå fra prøvebehandlinger? Sorry spørgsmål gentages, men det er fortsat lidt uklart.... Mig bekendt har prøvebehandlinger været et af de vigtigste kliniske diagnose-værktøjer før TSH-prøven var opfundet og før det syntetiske levothyroxin var opfundet. Jeg mener ikke nogen dengang har beskrevet kirtelatrofi som risiko ved prøvebehandlinger.

Kan det hænge sammen med, at den gang prøvebehandlede man udelukkende med desiccated thyroid?

Mange ligger i utkanten å vaker med grenseverdier. (de kaller det subklinisk). Da finnes det andre blodprøver man kan ta, blodprøver som gir svar på hvordan kroppen fungerer med det stoffskifte den har.

Jeg har kalt dem sekundære prøver.
En liste av disse har vært presentert flere ganger.

Denne liste må ligge under en anden overskrift end sekundære prøver, fordi søgningen har kun fundet 5 tråde, og resultatet kan ses her og her.

Vi leder videre....

[Hansen]

Neida - prøvebehandling er viktig !
På et tidspunkt i diagnosen hvor det kan gi noen svar er det jo u-vurderlig.
Atrofi med årsak i inntak av hormoner vil ikke bli alvorlig før dosen er høy og kan undertrykke TSH i mange måneder.

Så mener jeg jo også, at man ikke ukritisk kan prøvebehandle.
Det er jo klart at en som mangler hormoner vil ha positiv effekt av en prøvebehandling.
Hvis så denne behandling kommer istedenfor, altså erstatter en målrettet innsats for å finne årsaken, mener jeg det er direkte galskap.

Altså, man kan ikke ut fra en positiv effekt av en prøvebehandling fastslå at man trenger tilleggshormoner.
Det kan være andre årsaker til det lave hormontall.
Jeg mener man i de tilfeller kroppen ikke genererer antistoffer, bør man være åpen for andre årsaker enn feil i selve produksjonssystemet.

Så er det jo noen ganger at prøvebehandlingen ikke gir effekt - det bør være en meget viktig opplysning i feilsøkningen, og kunne lede denne i retninger utenfor det vanlige, men som kan føre frem.
Man får jo masse opplysning om hvor sjeldent feks. celleresistens er - av dem som ikke vet hvordan man skal finne det ut.......

[bentedermeg]

Hei og god aften godtfolk

hmmm, mange ting å tenke på her gitt. Jeg har altså takket ja til prøvebehandling, igangsatt på kun symptomer og sekundære prøver som er avvikende fra referanseverdier. Herunder, for lav b12, høy homocystein, høy kolesterol og for lav d3. Med mine prøvesvar forstår jeg det slik av legen mistenkte subklinisk hypothyreose.

Etter en ganske lang periode med tilskudd av Levaxin og Liothyronin i moderate doser, store mengder d3 tilskudd, b-komplex og trio-be er altså min helsesituasjon ikke bedret. Tvert imot føler jeg meg dårligere, trøttere, har mer smerter i muskler og ledd og har fremdeles de samme sterke menstruasjonsblødnninger, det eneste som har bedret seg er at jeg ikke lenger har like ofte synsforstyrrelser som tidligere, så jo noe positivt har jo kommet ut av prøvebehandlingen.

Jeg har etter bare kort tid med økning av levaxinmengden fått høyere puls, kun etter tre dager, og jeg vet ikke om det er mulig at kroppen påvirkes av hormonene så raskt. For min del kjennes det ut som om kroppen min ikke tåler hormontilskuddet i det hele tatt.

Jeg kan overhode ikke forstå hvorfor kroppen reagerer slik, og kan noen av dere svare på en lettfattet måte hva min T3 verdi på rundt 6 og reverse T3 på 0.39 egentlig indikerer om hvordan kroppen nyttegjør seg medisinene jeg tar? T4 har altså sunket fra 14 til 11 i prøveperioden......burde jeg forvente at økningen i T3 burde få meg til å føle bedring av noen symptomer med subklinisk hypothereose????? legger også til at min SHGB har økt i behandlingsperioden fra 40 til 44, kolestrolet har økt med 0,2, homosysteinet har økt med 0.9.


takk for engasjementet....jeg føler ikke at jeg har gjort noe galt ved å takke ja til prøvebehandlingen, men når den ikke har hjulpet til nå må jeg jo si at jeg begynner å tvile på om denne behandlingen virkelig er noe for meg....

fint å ha noen som kan mer om dette enn meg, for jeg er helt på ukjent mark her..

mvh bentedermeg

[Hansen]

Ja, det er mange ting å tenke på - ellers kan man glippe.....
Man leker ikke med hormoner (hor mon = den bestemmende) så de er myndige enten de er egne på villspor eller tilførte.

Nå oppdager jeg at du skriver lav D3 - det i seg selv er jo et helt kapittel.
Og jeg mener det kan være årsaken til stoffskiftesymptomer og lave måleverdier.
Så er D3, og virkemåten meget dårlig kjent blandt leger. Det er ikke så lenge siden man trodde det var gift, så det finnes mye reservasjon.
Og virkemåten er også dårlig kjent.
Hva er feks. "vårslapphet?"
Forklaring på fenomenet gis som for lav C-vitamin, omtrent som vi fremdeles lever i en tid der de første appelsiner lander i butikkene om våren og DE får skylda.
Hvis man er lav på D-vitamin (prøven S-OH-25 D3) får noen lave stoffskiftemålinger.
Så begynner man (dessverre bare noen) å spise D3 i store mengder, for det skal (det være ifølge vedtatte normer) store mengder til. (store mengder er 5 til 10 ganger den vedtatte norm på 10µg/dag)
Og hva skjer ? Jo - man blir slapp. Vårslapp, akkurat som man blir når sola får noen minutter på bar hud om våren.
Men, når du slutter med inntak av D-vitamin vender vitaliteten tilbake.
Som den gjør om våren.
Og stoffskifteverdiene bedres.....i de tilfeller disse er berørt.

Joda Bente, man skal for (F...) forlange at den behandling man utsettes for skal virke. Eventuell prøvebehandling skal også føre til resultater i en feilsøkingsprosess.
Spør - og grav, er mitt råd.

[bentedermeg]

hmmmm nFinn,,,,,så hvis jeg slutter å ta d3 tilskudd nå så kan det være at stoffskiftet fungerer bedre????