T4 er kroppens lagerbeholdning av stoffskiftehormoner. T4 består av et protein (thyrosin) som kjertelen i en komplissert prosess har påført 4stk jodatomer.
Man har ikke funnet celler i kroppen med reseptorer for T4 og man antar dermed at de ikke finnes. Og dermed brukes ikke T4 direkte av kroppen.

Før kjertelen slipper T4 ut i blodet bindes dette til et bindeprotein. Til bindeprotein brukes flere proteintyper, men 85% av dem er Albumin. Hvorfor det også bindes til andre proteiner vet jeg ikke.
Dette lageret er stort. Etter 2-3 uker oppheves bindingen for noen få.
Jeg har sett tall på at det kun er 0,003% av dette lagert som i det heletatt blir til fritt T4.
Så starter De-jodinaseprosessen, en enzymstyrt prosess som er aktiv hele tiden. Den gnager bort et og et jodatom til det ikke er flere igjen. T-null er således redusert till utgangspunktet igjen - thyrosin.

Men når prosessen har gnaget vekk ett jodatom binder dette seg pånytt til et bindeprotein. Det kalles da T3. Bindingen varer i kort tid og fra dette lageret frigjøres også bare en liten del - 0,03%. Disse frie T3 er kroppen egentlige stoffskiftehormoner.
De har nå evnen til å trenge inn i cellene og åpne opp for oxygenet slik at forbrenning kan foregå. For lite av disse vil ikke slippe nok oxygen til slik at det oppstår forbrenningsrester og slaggstoffer. (feks. melkesyer og eddiksyrer)
På dette nivået foregår også kroppens siste og avgjørende regulering av antallet aktive stoffskiftehormoner. De kroppen ikke har bruk for omgjøres til inaktive T3- hormoner, såkalte T3 eller rev.T3, ved at ett av jodatomene bytter plass slik at det ikke passer i cellenes "nøkkelhull".

Hvordan prosessen er videre er faktisk ikke kartlagt, men det finnes enkelte dyreforsøk som viser at T2 og T1 ikke er søppel iallfall.
Et Italiensk rotteforsøk viser helt klart at T2 spiller en rolle i å lage enzymene til de-jodinaseprosessen.
Det dukker sikkert opp resultater fra forsøk som kan vise noe om dette, men jeg har ikke sett mer enn dette ene.