Printable View
E det nån som vet kordan sånn cirka man bør kombinere de her 2 medisinan??? 50/50 eller???
( har klart å skaffe mæ liothyronin på egenhånd, men hakke peiling på doseringen...)
Bruke pr dags dato 125mikrogram levaxin..
På forhånd 1000 takk for svar :D
Man skal redusere Levaxindosen med 50 µg dersom man tar 10 µg T3 i tillegg, i følge det som står her:
Hentet fra artikkelen "Behandling av hypotyreose" av Egil Haug, Tidsskrift for Norsk Lægeforening.Sitat:
Det kan være aktuelt å forsøke kombinasjonsbehandling med tyroksin pluss trijodtyronin til pasienter som til tross for optimal tyroksindosering (TSH-nivå mellom 0,2 og 1,0 mIE/l) ikke føler seg friske. I slike situasjoner anbefales det å erstatte 50 µg tyroksin med 10 µg trijodtyronin. Tanken er at det vil sikre tilstrekkelig trijodtyronintilførsel til alle kroppens vev. Dersom trijodtyronindosen bare adderes til tyroksindosen, vil det kunne føre til at pasienten blir overdosert.
http://www.tidsskriftet.no/pls/lts/P...SEKS_ID=520952
Forutsetningen er selvfølgelig at man er optimalt dosert på Levaxin i utgangspunktet (dvs. TSH gjerne under 0,5).
P.S. Jeg synes det høres litt skummelt ut å eksperimentere med T3 på egenhånd...
Unnskyld at jeg spør, Kris: Er det mindre skummelt å eksperimentere med hydrokortison på egen hånd?? Eller som jeg gjorde - testet i 14 dager med Florinef?
Hydrokortison og Florinef er begge steroider, og Liothyronin er et syntetisk hormon...langt mindre risikabelt og teste med selv.....Mener n[ jeg da :shock:
Merete
Hei Kris.
Jeg har også lest det Haug skriver, og han skriver også at den beste hormonbehandlingen er syntetisk. Etter min mening burde han holde kjeften på seg, for han har tydligvis ikke egen erfaring med noen av oss som har blitt bedre etter overgang til Armour.
Når det gjelder hans utsagn du siterer ham på, om at T4 dosen må reduseres når man begynner med T3, så henger ikke dette heller på greip etter min mening.
Man begynner jo med T3-tillegg fordi ens T4-beholdning lager for lite T3. Hvorfor i allverden skal man da redusere denne eneste kilden til sin lave T3-forekomst ?
Og om man begynner med T3 selv om man har "nok" - er samme spørsmål : Hvorfor i allverden skal man da redusere sin eneste T3-kilde.
Når man tar et T3-tilleg, vil dette addere seg til den T3 man har fra før. Men det vil ikke røre T4-verdien! Hvorfor skal den da reduseres ?
Selvfølgelig er det uansett risikabelt å eksperimentere med reseptbelagte legemidler - og reseptfrie, for den saks skyld. Jeg syntes det var på sin plass å mane til litt forsiktighet - overdoseringssymptomer av T3 kan både være ubehagelige og direkte farlige, spesielt hvis man for eksempel har en (uoppdaget?) hjertelidelse. Dessuten kan det provosere fram en alvorlig grad av binyrebarkinsuffisiens, dersom man er disponert for det.Sitat:
Opprinnelig skrevet av Anonymous
For ordens skyld; nei, jeg synes ikke det er mindre skummelt å eksperimentere med hydrokortison. Men jeg synes vel ikke det er så mye mer skummelt, heller... :wink:
Jeg reagerer også på den måten han avfeier naturlig hormon på; han skriver bare: "Selv om slike preparater også finnes på markedet i dag, så er syntetiske preparater å foretrekke."Sitat:
Opprinnelig skrevet av n`Finn
Rett nok argumenterer han for tilførsel av rent T4 lenger opp i teksten, der skriver han:
Og i teorien høres jo det helt logisk ut - særlig det at dejoderingen er metabolsk regulert og tilpasset kroppens behov. Men det har jeg jo skjønt, både fra din historie og andres, at ikke alltid fungerer slik i praksis.Sitat:
I dag er det internasjonal enighet om at pasienter med hypotyreose primært skal behandles med syntetisk levotyroksin natrium (L-tyroksin). Bakgrunnen for det er at:
- 80 - 90 % av trijodtyroninet i sirkulasjonen dannes ved dejodering av tyroksin i lever og andre vev.
- Dejoderingen av tyroksin til trijodtyronin eller revers trijodtyronin er metabolsk regulert og tilpasset kroppens behov.
- Tyroksin har lang halveringstid i blodet og kan doseres en gang daglig.
Jeg tror grunnen til at han anbefaler en reduksjon i Levaxindosen må ses i sammenheng med at han forutsetter at pasienten allerede er dosert så høyt at TSH er så lav som ned mot 0,2, og T4 er i øvre del eller over referanseområdet - men at man likevel har 'lave' T3-verdier. Da er antakelig årsakssammenhengen at man av en eller annen grunn ikke klarer å konvertere T4 til T3 - og dermed har man heller ikke behov for så høyt T4, siden man får tilført det manglende T3.
Da legen min i går skulle gi meg Liothyronin, slo han opp på PC og viste til at da skulle T4 reduseres med 50 mikro...Hvor han slo opp vet jeg ikke, men kanskje det også står i Blåboken, dette...
Jeg synes din forståelse av dette, n'Finn, virker veldig logisk. Jeg liker ikke å redusere såpass mye, samt at det kan ta lang tid før det viser seg OM det virker eller ikke, og spørsmålet er da hvis det ikke blir bedring, hva virket ikke? Forvirret!!
Hei Kris!
Man trenger ikke T3 for provokasjon av ovennevnte, alt du trenger er T4..og samme elendigheta dukker opp :lol:
Merete
Men forskjellen er jo at T4 har en svært lang virketid (uker) mens T3 har effekt i løpet av en time eller så. Dessuten er det vel ikke helt riktig at det er T4 som sådan som provoserer fram overdosesymptomer og binyrebarkproblemer - det er jo først når det er dejodinert til T3 at symptomene kommer.Sitat:
Opprinnelig skrevet av Anonymous
I samme artikkel av Egil Haug antyder han en dosering på 100µg Levaxin og 10µg Liothyronin som passe - det tilsvarer omtrent forholdet mellom T4 og T3 som utskilles fra en frisk skjoldkjertel.Sitat:
Opprinnelig skrevet av Ello
Det er vel ikke helt tilfelle, Kris!
Uten medisinering, men med høye antistoffer (og ubehandlet binyresykdom) var symptombildet akkurat det samme. Med Levaxin (lav T4 + T3 til tross for medisin) akkurat samme elendigheta - og jeg er ikke alene om å ha den erfaringen. Hva forklarer du det med? :)
Merete
T4 har ingen virketid Kris ! Den virker ikke i kroppen, man har ikke funnet reseptorer for T4 noen steder i kroppen - enda iallfall, og jeg må jo leggetil - ikke som jeg veit iallfall.
T4 er slik jeg har sett det definert som et for-hormon, altså et utgangspunkt for en hormonrekke med mer eller mindre godt klarlagte funksjoner.
T4-res oppgave ser ut til bare å være lager for denne prosessen.
Det gjøres derfor en stor logisk feil når man prøver å sammenligne T4 med virkningen av ett av "derivatene" - feks.T3.
T3 skapes på den måten at enzymer "gnager" på T4 til ett av T4-res jodatomer faller av slik at det bare er 3 igjen. Da heter det T3 og det er KUN når det har denne formen at det er metabolsk aktivt. Det er KUN da formen er slik at det kan komme inn i cellene.
T4 kommer ikke inn i cellene og virkningen på disse to kan derfor ikke sammenlignes.
Det ene er bare et lager - det andre er et aktivt hormon.
De T3-ene som blir til overs, blir innaktive i løpet av timer ved at ett av de 3 jodatomere bytter plass. Da passer de ikke i cellemembranens "nøkkelhull" lenger, og disse kalles rev.T3 eller -T3. Funksjonen er ikke helt klarlagt.
Man vet at T2 har flere former, for disse to jodatomene som er igjen har jo flere plasseringsmuligheter. Man vet også at det er metabolsk aktivt og at de nå undersøker hvilken rolle det spiller i komunikasjon med binyrene.
Han skriver at 80-90 % av T3 kommer fra de-jodinaseprosessen - og rettferdiggjør derfor sin enkle teori om at det eneste kroppen trenger er T4. Alt det andre kjertelen driver med - er bare tull !
Han glemmer at det er en betydlig tidsforskjell her ! Disse T3-ene er 2-3 uker eldre enn de som kommer fra kjertelens egenproduksjon. Det kan tenkes at disse to T3hormoner ikke kommer likt ut etter at enzymene har reduseret disse. (Det tar kortere tid å spise et modent eple enn et kart). Dette han spille betydlig inn på den videre prosessen.
Det finnes også flere teorier som ikke sidestiller disse i selve stoffskifteprosessen.
Så det er ikke sikkert at alt som ser ut som T3 i et microskop virker likt i kroppen ! Enn si er det ikke sikkert at et syntetisk virker på samme måten som et naturlig. Eller at et grisehormon virker som et humant for den sakens skyld.
Men kanskje DET skulle være opp til OSS og avgjøre hva vi synes er best ?
Man spør gjerne den som har skoen på om den trykker ?
Jeg skrev kanskje litt for fort der, n'Finn. Jeg burde kanskje skrevet at 'Levaxin har lang virketid', siden det ikke begynner å virke før det er brutt ned til T3 etter noen uker. Men innholdet i det jeg skrev burde likevel gå an å forstå - at Liothyronin virker mye fortere i kroppen enn Levaxin.
Uansett er jeg selvfølgelig helt enig med deg i at man skal lytte til den som har skoen på - jeg skrev jo også over her at jeg reagerer på måten han avfeier f.eks. Armour.
Jeg forstår visst ikke helt hva du mener med det du skriver her, Merete... :oops: Sånn du beskriver det her så høres det ut som du ikke hadde noen effekt av Levaxinen, verken positiv eller negativ?Sitat:
Opprinnelig skrevet av Anonymous
Jeg fant noe som kan være av interesse når det gjelder dosering og resultater. Jeg har kopiert det ut av en god artikkel som er skrevet av forfatteren, Aud Løhre, "Hypetyreosen og meg". Vil noen lese hele artikkel, så legger jeg ved lenk nederst.
Utdrag:
Behandling
Hypothyreose behandles med thyroxin. I Norge brukes for det aller meste Thyroxin-Natrium, et syntetisk stoff som er produsert av Nycomed Pharma.
Det siste året har vi fått en økende utprøving av kombinasjonsbehandling i Norge. Den vanlige thyroxinen, T4, gis i kombinasjon med Liothyronin, T3. Fra pasientgruppa får vi tilbakemeldinger på at noen er svært godt fornøyd og andre velger å slutte med T3. Her trenger vi som pasienter og legene som våre hjelpere, å lære mer.
Dr. Arem (2) har gjort erfaringer med kombinasjon av T4 og T3 fra midten på 1990-tallet. Han har jobbet fram en resept (ibid, s. 286) på fordeling mellom de to stoffene. Han synes å være svært nøye med doseringen. Han reduserer T4 og tilsetter T3 i liten dose som tas to ganger per dag (5 mikrogram x 2). I sjeldne tilfelle trenger pasienten T3 gitt i tre små doser om dagen, er hans oppfatning (5 mikrogram x 3). Den daglige dosen T4 reduseres med 37-38 mikrogram uansett størrelsen på opprinnelig dose. Vi kan illustrere med et par-tre eksempler fra resepten: Opprinnelig daglig dose 88 mikrogram blir satt ned til 50, 100 mikrogram blir satt til 62,50 og 150 mikrogram i daglig dose blir satt til 112. Tilførselen av T3 er alltid 5 mikrogram x 2 (eventuelt 5 mikrogram x 3).
Dr. Arem sier at kombinasjonsbehandlingen har vært vellykket for 90% av pasientene han har prøvd det på. T3 ser ut til å ha særlig betydning for mentale funksjoner; hukommelse, konsentrasjon, stemningsleie og depresjon. Arem (2) viser til at han finner dette i objektive tester i sitt pasientmateriale. En vitenskapelig godt gjennomført studie fra Litauen (7) fant signifikant bedring i mentale funksjoner. En pasientgruppe på 33 fikk thyroxin i fem uker og kombinasjonsbehandling i fem uker. I kombinasjonsbehandlingen ble 50 mikrogram T4 erstattet med 12,5 mikrogram T3. (Det tilsvarer en fordeling mellom stoffene på reduksjon av 40 mikrogram T4 mot tilførsel av 10 mikrogram T3, og ligger slik svært nær Arem sin resept.) En halvpart av forsøkspersonene startet med tyroxin, og den andre halvparten startet med kombinasjonsbehandling. Pasientene visste ikke hvilken medisin de fikk til ulike tider. Da de ti ukene var over, foretrakk 20 av pasientene kombinasjonsbehandling, 11 av pasientene hadde ingen preferanse og to mente de hadde det best den perioden de fikk kun thyroxin. Det var ingen forskjell mellom gruppene i subjektive opplevelser ut fra om de startet med den ene eller den andre behandlingen. De to personene som foretrakk thyroxin, rapporterte at de følte seg lettere nervøs i perioden med kombinasjon.
http://www.leet.no/index.php?page=hy...=none&lang=nor
Joda, Kris!
Jeg hadde i aller høyeste grad effekt av Levaxin(fikk den mars -01)....De første 2 mnd. følte jeg meg litt bedre, men så startet helvete. Etter 15 mnd. var jeg nesten død - med en temp. på 34,7 og et BT på 60/40...men pytt, prøvene var jo fine, og jeg var så frisk og rødlett i ansiktet :evil: Det verste er at sånn har det vært periodisk(3-4 ggr i året) siden -85, så man trenger ikke å være medisinert for å oppleve symptombildet. Alt du trenger er et sykt system :roll:
Merete
Jeg har jo sett undersøkelsen til Arem og andre.
Det viktigste disse undersøkelsene viser er jo at folk føler seg bedre med en kombinasjonsbehandling.
Men det er en mangel at man ikke viser blodparametrene.
Det er ganske klart at når man senker T4-dosen så går fT4 ned - og det er jo denne som etter 2-3uker blir T3 - som jo er for lav fra før.
Å spise T3 vil ikke kunne hverken øke eller senke T4, det er kun T4-dosen som kan påvirke fT4-resultatet.
Denne problemstillingen viser ikke disse undersøkelsene noe om.
Jeg er faktisk veldig enig med deg n'Finn. Men når man møter legens bortfrklaringer med at det finnes ikke dokumentasjon på at kombinasjonsbehandling hjelper, så er jeg på leit etter dokumentasjon. Kanskje kan det bidra til at legen blir tryggere til å tørre å prøve ut ihvertfall.
Jeg følger nøye med nå på hva som skjer og vil være på hugget dersom min gode opplevelsen reduseres. DA mener jeg også er det, som du også hevder, at reduksjonen av T4 har vært for mye. Foreløpig mener jeg at Liothyronin er på toppen av "full" dose. Hvor lang tid det tar før virkningen av den reduserte dose gjør seg gjeldende vet jeg ikke. Men dette vet kanskje du?
Er helt enig i det du sier Ello - og syns det er fint at undring kommer over i en undersøkende fase. Dette forumet er jo ypperlig egnet til og lufte tankene sine underveis og om resultatene. Vi er vel på leit etter ferdige tanker som det finnes for få av. Da må vi jo få fabulere litt før vi når dit ?
En liten regulering av T4-dosen kan vise seg i blodprøver etter 2-3 uker, men det skal mye til om vi kjenner den på kroppen så tidlig. Det er vel først da noe begynner å skje i kroppen.
Effekten av T3 merker man med en gang, for dette er jo et ferdig hormon. (det skal jo gjennom fordøyelsen først da)
Man "pøser" dette rett inn i et regulert system. Det som ikke kan brukes blir straks omdannet til rev.T3. Hvis denne reguleringen funker har ikke dosen så mye å si, bare den er stor nok.
Husk at blodprøven fT3 viser resultatet av både fT3 og rev.T3. Det finnes separate prøver.
Jeg har sett flere steder at kroppen ikke har reseptorer for T4 - og lest dette slik at T4 ikke gjør noe før det kommer over i andre former.
Men det undrer meg da at man ikke klarer å gå kun på T3-Liothyronin ?
For det går ikke, det viser forsøk.
Det er nok dårlig kartlagt hva som egentlig skjer.
Da jeg gikk på Levaxin viste en liten regulering seg på hvilepulsen allerede dagen etter. Ikke så med Armour, så der ser en muligens en liten forskjell i virkemåte ?
Leger jobber etter fastlagte rettningslinjer i behandlingen. Er de usikkre så eksperimenterer de ikke - de snakker med spesialistene og så det nok i stor grad spesialistene som har ansvaret.
Dosestyrken er muligens de eneste de regulerer på egen hånd ?
Det finnes gode argumenter for og imot slik praksis, men behandlingssikkerheten veier tungt.
Det er ikke lett å få legen over i andre tankebaner enn de offesielle iallfall - det vet alle som prøver å få Armour.
