T4/T3-ratio i Armour og Erfa Thyroid

Jeg synes det hadde vært interessant om vi så nærmere på argumentet til Omdal, og Birte Nygaard, om dette med T4 / T3 -ratio! Her er det masse kunnskapsrike folk, så det bør kunne gå an for oss å ha en saklig diskusjon om dette? Uten personkarakteristikker av Omdal/Nygaard?

De mener at ratio i grise-skjoldbruskkjertel, som brukes til framstilling av Armour, Erfa m.fl, er ulik den menneskelige. Omdal skriver i en artikkel i "Utposten" at mengden t4 og t3 i thyroid-tabletter skal være standardisert i en t4/t3-ratio på 4,2. Optimal t4/t3-doseringsratio for mennesker er ifølge Omdal antagelig på minst 7-10 (ifølge ETA guidelines 13-20). Nygaard mener at det er uheldig i forhold til hjerte, hjerne og skjelett å bli gående på for høy t3-dose.

Noen innlegg jeg har lest på utenlandske forum, etter å ha søkt på t4/t3-ratio, tyder på at det kan være avgjørende for medisinens virkning hvor høy denne ratioen er, og at det kan variere fra person til person hvor høy den skal være. Det kan også være en mulig forklaring på at noen ikke tåler naturlig thyroid.

Anisa skriver dette i tråden: https://www.stofskifteforum.dk/showthread.php?t=11147

Sitat:

---

Ukyndige lægers hovedargument mod Thyroid-mediciner er, at grisenes skjoldbruskkirtler indeholder mere T3 end menneskers og det skulle være et argument MOD at ordinere "grise-Thyroid" for at undgå T3-overdose. Det er rent ud sagt - bullshit! T3 i "grise-Thyroid" er også proteinbundet og før den (T3) kan bruges i kroppens celler, skal også den først frigives fra proteinbindingen, hvilket "tager tid" og dermed forsinker virkningen, hvorimod det syntetiske T3 fra Liothyronin-tabletten går direkte ind i kroppens celler og ikke alene virker det syntetiske T3 med det samme, men også kommer ud af kroppen (halveres) meget hurtigere end T3 fra Thyroid-tabletten.

---

Andre som har synspunkter på dette?

Jeg tenker at de som mener at de ikke tåler thyroid kanskje har et binyreproblem, og kroppen makter ikke å ta imot den T3 som endelig kommer. Jeg har sagt det tidligere i andre tråder, og gjentar: for oss som ikke omdanner nok T3 fra T4 så finnes det ingen prøve i dag som viser graden av omdanning. Dermed kan man kun med uttesting finne ut hvor mye T3 kroppen trenger. Å påstå at 10 mcg er maksimum virker helt absurd. De utredningene er gjort ut fra en frisk kropp. Ikke en som har et problem med enzymer eller noe annet i prosessen med omdanning til T3.

Å påstå at man bli hyper fordi TSH blir supprimert, slik den danske legen påstår, vitner jo bare om mangelfull kunnskap, som er temmelig nedslående siden hun kaller seg endokrinolog. Å mene at thyroid er ubrukelig fordi den inneholder for mye T3 blir som å nekte seg å spise på en restaurant fordi porsjonene er for store, i stedet for å ikke spise alt som tilbys. De som er gode konvertitter og omdanner mye T4 til T3 vil trenge en lavere dose enn de som er dårlige omdannere. Vanskeligere enn som så er det ikke.

Ellers er tabellen interessant. Da jeg brukte 125-150 mcg Levaxin var jeg i følge blodprøvene vel medisinert. Jeg var jo ikke det, ingen blodprøver viste at jeg omdannet for lite T3. Men alle symptomene bar jo bud om det. Men legen kunne ikke tolke eller forstå det. Så symptomene fikk andre merkelapper. Nå bruker jeg 3.25 mg thyroid, det tilsvarer i følge tabellen over 300 mcg Levaxin eller 75 mcg ren syntetisk T3. Jeg brukte fra 60-70 mcg ren T3 en periode. Det burde tilsi at det er en del T4 som overhodet ikke omdannes. Noe også økningen i reverse T3 til litt over referanseområdet også kanskje tilsier.

Bettie hjerte1 Jeg orker det næsten ikke (mere)... Alt er allerede skrevet om det her i tråden og andre steder på forummet. Og ude i verden.

Hvad får vi ud af at tærske dette igen?

Ikke ret meget, idet der rager hverken Omdal eller Nygaard, hvad vi går her og tænker. For Omdal/Nygaard handler det ikke om at få sådanne som du og jeg til at ændre vores indstilling til medicinvalg. Sådanne som du og jeg er umulige for Omdal/Nygaard at "omvende" og det ved de godt. Omdal/Nygaard ved udmærket godt, at sådanne som du og jeg har gennemskuet svagheder i deres interpretation af lægegerning, og at vi derfor ikke kan have tillid til dem - i den grad som de har brug for, for at de kan føle sig som gode læger.

Hvad handler det så om for Omdal/Nygaard?

For Omdal/Nygaard handler det først og fremmest om at indgyde flest mulige, endnu ikke oplyste patienter, tvivl på naturlige thyroid-mediciner, så disse patienter end ikke kommer i tanke om at betvivle Omdal/Nygaards evner og ekspertise som læger. For nok en gang at pointere, at Omdal/Nygaard kæmper her for dem selv, for deres position som læger, for deres respekt i lægemiljøet, og uanset hvor svagt funderet den er - kæmper de her også for deres personlige læge-identitet. Det fremstår klart og tydeligt at dømme ud fra Omdal/Nygaards adskillige, historiske og aktuelle bidrag til behandling af levende mennesker ramt af hypothyreose.

Uanset et hav af argumenter og/eller beviser på, at Omdal og Nygaard har en dundrende uret - bliver de ved med at fremture det samme og samme forfra igen, og igen, fordi hele deres karriere, alle deres artikler, hele deres prestige - hviler på denne ene teori (ja, teori, andet er det ikke) at det angiveligt skulle være, øh så afgørende, hvilken T4/T3 ratio det ene eller det andet lægemiddel tilbyder. Tillige med at hele deres karriere, alle deres artikler, hele deres prestige er funderet på udelukkelse af thyroid-lægemidler og favorisering af syntetiske lægemidler.

De udtrykker langt fra omsorg for patienternes bedste, selv om det bliver foregivet... Det eneste det handler om for dem er at forsvare dem selv som læger, forsvare og retfærdiggøre dette, højst "u-lægelige" fravalg af et helt behandlings-segment.

De skrotter århundredets kliniske erfaringer (empiri) og forsøger at bilde os ind, at det er nok med (syntetisk) T4 til at opretholde et sundt stofskifte, uanset den kendsgerning at hvis det var "nok", havde vores skjoldbruskkirtler slet ikke "ulejliget" sig med overhovedet også at fremstille også T3, hvis den perifere omdannelse af T4 til T3 var "nok".

Det er ikke "nok", så hvorfor fremturer Omdal/Nygaard at det er "nok"? Jeg spørger bare.

Et stort flertal af patienter "derude" har desperat brug for at kunne sætte deres lid til en læge, fordi vi er alle opdraget til, at når lokummet brænder og man bliver syg, da har man lægen til at "redde" een. Disse patienter heller svigter alt og alle, inkl. dem selv og selv deres egne børn, end de opgiver tilliden til og troen på deres læger... uanset Omdal/Nygaard, bare "læger" som de var en "far", en "mor", eller en "præst", eller en "leder"... altså autoriteter, hvis fornemste opgave netop ikke er overhovedet at have ret i noget som helst, men netop at (frem)sige hvad som helst på en måde der beroliger de angste og de utrygge.

Dette behøv/trang til tryghed (og ansvarsfraskrivelse) er så stærk i mange (syge) mennesker, at de hellere opgiver selv deres egne børns bedste - blot de opnår den tryghed, der udspringer af en læges ord. Selv på deres dødsleje, kræftpatienterne der kom for sent i behandling netop pga. lægers misopfattelse af de første tegn på sygdommen - klamrer disse døende patienter sig til hånden på den samme læge, der egentlig har dræbt dem, og er taknemmelige, og er tilgivende fordi "lægen har gjort alt hvad der var menneskeligt muligt". Hvorfor mon tror vi ganske automatisk på, at "lægen har gjort alt hvad der var menneskeligt muligt", selv når det skriger til himmels at han/hun netop ikke har gjort "hvad der var menneskeligt muligt"?

Så er det at jeg siger, at lægerne hellere burde have gjort hvad der var lægeligt muligt, for så behøvede patienten ikke dø i utide, vel? Eller som ved hypothyreose - behøvede hypothyroide patienter ikke miste det meste som gør et liv værd at leve... energi, kærlighed, børn, venner, uddannelse, arbejde... hvis Omdal/Nygaard glemte "teorier" og i stedet gjorde alt som er lægeligt muligt for deres patienter.

Det gør de ikke nu. Det er en kendsgerning. Kendsgerninger kan ikke diskuteres.

Så hvorfor skulle vi, nok en gang, begive os ud i en diskussion, igen-igen fremprovokeret af repræsentanter for den lægestand, hvis eneste bidrag til debatten om behandling af hypothyreose er en endeløs gentagelse af en grov forenkling, ledsaget af et utal af påstande, som enhver tredjeårs biokemiker kunne snilt tilbagevise, selv med et bind for øjnene og med begge arme bundet på ryggen?

Sitat:

---

Opprinnelig skrevet av Bettie B.

Anisa skriver dette, tidligere i tråden:

Sitat:

---

Ukyndige lægers hovedargument mod Thyroid-mediciner er, at grisenes skjoldbruskkirtler indeholder mere T3 end menneskers og det skulle være et argument MOD at ordinere "grise-Thyroid" for at undgå T3-overdose. Det er rent ud sagt - bullshit! T3 i "grise-Thyroid" er også proteinbundet og før den (T3) kan bruges i kroppens celler, skal også den først frigives fra proteinbindingen, hvilket "tager tid" og dermed forsinker virkningen, hvorimod det syntetiske T3 fra Liothyronin-tabletten går direkte ind i kroppens celler og ikke alene virker det syntetiske T3 med det samme, men også kommer ud af kroppen (halveres) meget hurtigere end T3 fra Thyroid-tabletten.

---

Andre som har synspunkter på dette?

---

Det er ikke et (mit) synspunkt, Bettie B.

Det er fakta.

Fakta kan ikke diskuteres. Fakta er fakta, og her er fakta dette, at det som kommer ud af Levaxin/Liothyronin efter en tur i leveren, er FRIE hormon-analoger, hvorimod Thyroid indeholder udelukkende ægte proteinbundne hormoner - så hvordan i alverden skulle man kunne have forskellige synspunkter om netop det?

Det svarer til at diskutere hvorfor æbler ikke er bananer, eller hvorfor bananer er ikke æbler... men det er netop det som Omdal/Nygaard gør: blander æbler og bananer sammen.

Mere u-videnskabeligt kan det ikke blive! PhD eller ikke PhD...

Er her nogen der kan estimere en T4/T3 ratio for en skjoldbruskkirtel der producerer hormoner fordelt på 80% T4 og 20% T3 ?

4:1 eller 25? Eller hvordan?

Det vil jo komme an på om det er vekt eller enheter?
Etter det jeg har funnet (har ikke kildene dessverre) så er det:
Normal dagsproduksjon fra kjertelen regnes 80-100(110)µg t4 + (10-)20-30µg t3

Sitat:

---

Opprinnelig skrevet av smgj

Det vil jo komme an på om det er vekt eller enheter?
Etter det jeg har funnet (har ikke kildene dessverre) så er det:
Normal dagsproduksjon fra kjertelen regnes 80-100(110)µg t4 + (10-)20-30µg t3

---

Halløj smgj vink11

Når "man" ved, at grisekirtlens T4/T3 ratio er 4,2 , går jeg ud fra at "man" mener forhold mellem mcg-T4 og mcg-T3, altså 4,2 gange mcg T4 til en gang mcg T3.

Når så den menneskelige kirtel producerer 80% i mcg af T4 og 20% i mcg af T3, er det at jeg spørger om hvad er ratioen T4/T3 i den menneske-produceret hormonmængde.

Jeg får det altså til 4, hvilket er kun 0,2 til forskel fra grisekirtlens, dvs. at menneskekirtlens hormonratio er kun 0,2 svagere end grisens, eller vendt om: grisekirtlens hormonratio er kun 0,2 stærkere end menneskets.

På nettet finder jeg porcine T3/T4 ratio = 1:4,2 og human T3/T4 ratio = 1:3,3. Dette stemmer ikke med at den menneskelige skjoldbruskkirtel producerer T3 og T4 i forhold 1:4 = 20% / 80%.

Dette stemmer heller ikke med T3/T4 ratio i kombinationspræparater Thyrolar (T3/T4 ratio = 4) og Novothyral (T3/T4 ratio = 5). Disse er industrielt fremstillede kombinationspræparater og indeholder både T3 og T4, så hvis den menneskelige T3/T4 ratio er 3,3 - hvorfor i alverden fremstiller farmaceutiske producenter disse kombinationer i ratio 4 (som grisens) eller 5 (svagere end grisens og menneskets), men ikke i den "rigtige" som påstås at være 3,3 ?

Når jeg så ser Bettie B. citerer fra Omdals artikel, at Optimal t4/t3-doseringsratio for mennesker er ifølge Omdal antagelig på minst 7-10 (ifølge ETA guidelines 13-20), da har jeg svært ved at gennemskue hvad Omdal mener med 7-10. Hvad står 7-10 for? Kan du forstå det?

Hvis 7-10 betyder, at doseringsratio T4/T3 for mennesker bør ligge mellem 7 og 10 - da kommer vi ned på meget underlige doseringstal, der slet ikke ligner det som selv den menneskelige kirtel producerer... og heller ikke grisens. Og er for T3-svage til overhovedet at virke "kombineret"... Hvad er den mand ude på?

Det bliver ikke nemt at hitte rede i, hvis nogen bestemmer sig for at lytte til Omdal. Jeg gør ikke.

I stedet kunne jeg godt tænke mig at spørge denne tal-rytter:

1. Hvad i alverden er der i vejen for at dosere syge mennesker efter deres symptomer?

2. Hvis det ikke er meningen med behandling, at symptomerne drives på flugt - hvad er så meningen?

3. Er det så i orden at symptomerne vedbliver, bare "behandlings-ratioen" fastholdes?

4. Hvis det er "i orden", hvad nytte er Omdal/læger til?

Jeg frykter han mener 7-10 (TIL 1).... altså mellom 7:1 og 10:1....Om det er dette han mener så må han nesten forklare hvorfor selv. Jeg kan ikke forstå det.

Edit:
https://www.tyreoideagruppen.org/thy....php?postId=13
http://www.karger.com/Article/Pdf/339444

Det kommer klart fram at disse anbefallingene bygger på syntetisk t4 og syntetisk t3. Som vi vet oppfører de seg milevis forskjellig fra thyroid i kroppen og har kortere halveringstid (t3)... Så denne "behandlingsmodellen" er bygd opp rundt en syntetisk behandling (og for å kompensere for svakhetene med den) og ikke på basis av å erstatte for en frisk kjertelproduksjon i det hele tatt.

Oj, oj, oj, oooj... det er værre end jeg frygtede. Hvordan i alverden skulle det kunne være muligt at opfylde Betties ønske om at diskutere dette sagligt? Tak smgj xx4

Evidence-based medicine recommends ignoring all studies that are not based upon randomized clinical trials. Consequently, the reviews (meta-analyses) of three randomized clinical trials ignored 98% of the available studies including warnings that T4 does not work for all and the investigations of post thyroid physiology. Further, the reviewed studies were not based upon subjects with post thyroid deficiencies. Consequently, the application of these studies, the ban of T3, is not valid
Kilde: Eric K. Pritchard, M.Sc. Metis Research, Inc. A West Virginia Non-Profit Corporation

Efterhånden ligner den "moderne" medicin mere og mere en religion...

Den farmaceutiske industri er Gud.

Evidens baseret medicin er De Ti Bud.

Lægerne er præster.

Lægernes organisationer (dem der udstikker "Guidelines") er Inkvisitionen.

De læger, der ikke overholder De Ti Bud er heretikere der udstødes og kastes i de kollegiale flammer for "kvaksalveri".

De syge... de forbliver i Helvedet.

For meg gav 100 mcg Levaksin en FT3 helt nederst i referanseområdet og FT4 godt over referanseområdet (jeg pleide og si at jeg måtte opp på 27 for og føle meg bra; etter jeg gikk over til Erfa ser jeg at det jeg trodde var "føle seg bra" var milevis fra det jeg nå opplever som bra :roll::))
Jeg bruker nå 2 og 1/2 grain og føler dag for dag at jeg er på vei ut av stoffskiftesyk-helvetet jeg har vært i. I og med at jeg fremdeles trapper opp for og finne min optimale dose, så vet jeg ikke hva stoffskifteprøvene er etter at jeg økte fra 2 grain i sist måned.
Da var FT3 steget til 5 og FT4 falt til 15,6.

Jeg har prøvd tilskudd av T3 (Lio) men blir dødsdårlig av dem selv med bare 2,5 mcg pr dag. Det naturlige T3 som finnes i Erfa gir meg ikke en antydning til trøbbel.
Må bare få si at jeg elsker hva Erfa gjør med kroppen min hjerte1

Sitat:

---

Opprinnelig skrevet av Anisa

Når jeg så ser Bettie B. citerer fra Omdals artikel, at Optimal t4/t3-doseringsratio for mennesker er ifølge Omdal antagelig på minst 7-10 (ifølge ETA guidelines 13-20), da har jeg svært ved at gennemskue hvad Omdal mener med 7-10. Hvad står 7-10 for? Kan du forstå det?

---

Sad en time med artiklen uden at kunne gennnemskue de såkaldte ratioangivelser. En ratio er en størrelse hvor man angiver et forhold i mellem to str. af samme enhed. Så i tilfældet 7-10 hvor det er beskrevet som t4/t3 ratio (med t4 angivet først) er det altså 7 mcg t4 pr. 10 mcg t3. Det er det rene sludder. Selv hvis man er sød og tilgiver dem at klokke rundt i rækkefølgen .

4,2 er ligeledes sludder ... 4,2 ift. ? Hele den sætning i artiklen giver absolut ingen mening for mig.

"Mengden T4 og T3 (i mcg) i Thyroid-tablettene skal være standardisert i en T4:T3-ratio på 4,2. Det er mye lavere enn en mulig optimal T4:T3-doseringsratio, som tro- lig er på minst 7−10 (ifølge ETA Guidelines: 13−20). Så ved ren Thyroid-behandling blir dosen av T3 for høy og dosen av T4 for lav."

Mine Thyroidtabletter indeholder vist ca. 38 mcg. T4 og 9 mcg T3. det giver et T4:T3 ratioforhold 38:9 eller 4,222222:1 som Anisa også når frem til. Men når de skriver 4,2 har det intet med ratio at gøre, så enten er det sjusk eller også er det uvidenhed. Eller mener han faktisk at vi skal have mere af det aktive T3 end lagerhormonet T4????

Jeg er forvirret ligesom Anisa og smgj.

Vel - dette ER ille, men husk også at dette faktisk også er brekkstenger man kan bruke med en "redd" lege dersom det er en lege man har en dialog med. Jeg ser ikke mange av dem, men det er eksempler på tenkende, medfølende leger hvor de forsøker thyroid på pasienter, men er "redde" på grunn av ryktene/kollegaer/virkningen på blodprøvene osv. Da KAN faktisk slike papirer brukes til å formidle en forståelse for hvorfor "vår" medisin må brukes og ikke mist: vurderes - annerledes enn syntetisk.

Jeg er redd for at det vanlige er maksimalt 10 mcg T3. Det er så mye uvitenhet, så liten vilje til å lytte til pasienten, så stor arroganse og tro på egen kunnskap at jeg sier som en lege sa på en film: La oss forestille oss at vi befinner oss i den mørke middelalder. la oss forestille oss at det er 2011......

Sitat:

---

Opprinnelig skrevet av Vigdis

Jeg er redd for at det vanlige er maksimalt 10 mcg T3. Det er så mye uvitenhet, så liten vilje til å lytte til pasienten, så stor arroganse og tro på egen kunnskap at jeg sier som en lege sa på en film: La oss forestille oss at vi befinner oss i den mørke middelalder. la oss forestille oss at det er 2011......

---

Sukk, ja. Det der med arroganse er nesten sånn at det er et kvalifikasjonskrav...
Men takket være dette forumet har jeg iallfall ett godt argument i bakhånd: "Jeg har bodd snart 40 år i denne kroppen og vet hvordan den skal oppføre seg når den har det bra."
Beklager avsporingen.

Det RARE er jo at når vi ser "friske" blodprøver så ligger de typisk på 4-5 ft3 og 11-12 ft4 ... hvilket som i sin tur vil gi oss en HELT annen ratio... 3:1 til 2,2:1 :?: Dog er dette i blod, ikke kjertelproduksjonen så det er ikke sikkert at det kan sammenliknes direkte.

Det bliver endnu mere kryptisk... Det bliver langt ("genbrugt" fra tråden Sammenligning: syntetisk T4 og Thyroid USP) med det er også så vigtigt, at hellere læse i mindre bidder, end slet ikke at læse og lære af.

T3/T4 ratio er enkelt at beregne og afspejler skjoldbruskkirtlens funktion og virkningen af ​​hormoner på væv. Det er en meget nyttig hjælp til diagnosticering af tyreotoksikose i grænselandet og euthyroid sygdom syndrom (hypothyreose der ikke er relateret til skjoldbruskkirtlen/red.), vurdering af effekten af tablet-behandling, vurdering af diverse substansers påvirkning af skjoldbruskkirtlens funktion og / eller hormonværdier, jodmangel, tyreotoksikose factitia (voldsom, akut overdose) og autonome knuder i skjoldbruskkirtlen. T3/T4 ratioen har også en prognostisk værdi for tilbagefald af hyperthyreose hos efterbehandlede hyperthyroide patienter og kan skelne mellem en typisk hyperthyreose og destruktiv thyroiditis (destruction-induced thyrotoxicosis/red.).

I normale (er hypothyroide "normale"?/red.) forsøgspersoner påvirkes T3/T4 ratio hverken af kropsvægt eller af den fysiske aktivitetsniveau, køn, race eller forhold omkring blodprøvetagning. T3/T4 ratioen kan dog påvirkes af ernæringstilstand, utilstrækkelig indtag af jod eller hvis personen er på en lavkalorie-kost/slankekur.

http://www.hormones.gr/images/dyn/77-1.jpg
Figure 1. Box plots of T3/T4 ratio in the various thyroid disorders. Median values (horizontal lines) ±1 SD.
Kilde: The serum triiodothyronine to thyroxine (T3/T4) ratio in various thyroid disorders and after Levothyroxine replacement therapy

Det lyder altså som en lang lovprisning af de forskellige T3/T4 ratioer, angiveligt tilpasset behandlingerne af de forskellige thyreoidea-sygdomme (hvilket ingen af de læger vi kender via forummet, har nogensinde ytret noget som helst om, med undtagelse af Omdal, selvfølgelig). Men artiklen er lang og senere kommer bl.a. denne konstatering, som faktisk i bund og grund gør det af med T3/T4 ratioens herlighed:

Som Da Silva og Larsen har påvist, omdannes T4 til T3 fortrinsvis i hypofysen, i langt højere grad end i de øvrige væv, og således bliver T4's TSH-undertrykkende virkning større end T4's virkning på selve stofskifte. Såfremt effekten af T4-behandling vurderes med sigte på at opnå en normalt serum-TSH værdi, vil behandlingen resultere i underbehandling.

Det virker som om T3/T4 ratio er kun et pålideligt parameter til behandling med (syntetisk) levothyroxin såfremt TSH-værdi er mejslet i sten. Det ved vi godt, at den ikke er... I en interessant artikel fra 2003 Intrinsic imperfections of endocrine replacement therapy (Oversat sådan ca. til: Iboende (?) mangler i endokrin lægemiddel-behandling) European Journal of Endocrinology (2003)14991–97, lyder Abstract således:

Hormonal substitutionsbehandling har været en stor succes i behandlingen af de store syndromer af endokrin insufficiens. Alligevel, mange patienter behandlet for endokrin insufficiens, fortsat lider af nedsat livskvalitet. Det er sandsynligt, at patienternes klager, i det mindste delvist skyldes iboende ufuldkommenheder (mangler/red.) i hormonbehandling-strategier, der ellers sigter i retning af at efterligne en normal sekretion af hormoner.

Desværre er disse klager er ofte vanskelige at vurdere ved klinisk biokemi, fordi virkningerne af hormoner i almindelighed og dermed hormonbehandling strategier i særdeleshed, er vanskelige at måle på vævs-/celle niveau (faktisk findes der ingen, i-n-g-e-n analyser, der kan måle helt nede på celleniveauer/red.). Derfor, i klinisk praksis er vi hovedsagelig afhængige af plasma variabler - "plasma endokrinologi" - som er en dårlig afspejling af hormon-effekten på kroppens celler/væv.

Vurdering af disse iboende mangler i endokrin behandling er af allerstørste betydning for at forebygge feljvurdering af klager fra de mange endokrine patienter og for at opnå yderligere forbedring af parametre for medicinsk substitutionsbehandling af endokrine sygdomme.

AHA! Her har vi forklaring på, hvordan man kan være "biokemisk" helbredt, og alligevel fortsat syg... Det er vist nok en viden, der endnu ikke er nået frem til lægeklinikker, og hvis den gjorde, kunne vi lukke forummet... Videre skriver forfattere til dette "paper" følgende om substitutionsbehandling af hypothyreose (med mine kursiv-fremhævninger):

Et mindretal (tillader jeg mig at betvivle/red.) af patienterne behandlet med (syntetisk T4/red.) L-thyroxin for hypothyreose fortsat klager trods normaliseringen af stofskiftet (euthyroid-tilstand) som vurderes ud fra normale koncentrationer af thyrotrophin (TSH). I klinisk praksis, disse klager er vanskelige at vurdere ved klinimetriske metoder eller ved biokemiske test (fordi der findes ikke rette analysemetoder til at vurdere netop det/red.). De spænder fra muskuloskeletale klager, til vage følelser af at være utilpas, og depression.

Fakta: Hvad er klinimetri? Klinimetri er videnskaben om, hvordan man bestemmer kvaliteten af kliniske måleredskaber. Kliniske måleredskaber bruges til at bedømme effekt af for eksempel klinisk intervention, til at stille en diagnose eller til at bestemme en prognose. Tilgangene kan være fysisk undersøgelse, laboratorium undersøgelser, billeddiagnostik eller spørgeskemaer. Klinikere og forskere ønsker at anvende de bedste instrumenter og metoder. Hvis disse ikke findes, må man udvikle nye (hvilket er endnu ikke sket i forhold til behov for at måle den fulde effekt af behandling af lavt stofskifte/red.).

Klinimetri omhandler udviklingen af metoder til at evaluere kliniske instrumenters egenskaber og anvende disse metoder til at udvikle nye eller evaluere eksisterende kliniske måleinstrumenter. (Kilde: Syddansk Universitet)

Bemærk at i vores virkelighed, dvs. den virkelighed vi deler med vores læger her i Skandinavien, klinimetriske metoder forud for diagnose og bestemmelse af behandling, anvendes fortrinsvis af private "helheds" speciallæger, hvorimod lægerne indenfor det offentlige sundhedsvæsen benytter nærmest udelukkende biokemiske test, hvis resultater alligevel ikke kan redegøre for årsager til en afvigende effekt af medicinsk behandling, fordi der ikke eksisterer analysemetoder egnede til at opfylde dette formål.

To fremgangsmåder anvendes til behandling af patienter, der ikke reagerer positivit på behandlingen, uanset normaliseringen af stofskiftet (euthyroid-tilstand) som vurderes ud fra normale koncentrationer af thyrotrophin (TSH): en stigning i dosis af L-thyroxin (T4/red.), og kombinationsbehandling af thyroxin med tri-iodthyronin (T4+T3/red.).

Hos nogle af disse patienter, kan et fald i antallet af klager opnås ved at øge dosis af thyroxin (T4/red.) til over den dosering der ellers kræves for blot at genoprette normalt koncentration af TSH. Af denne grund får sådanne patienter ofte lov til at tage en dosis af thyroxin, der ellers ville være vurderet som overbehandling med hensyn til TSH koncentrationer (supprimeret TSH/red.).

Den anden fremgangsmåde blev evalueret ved Bunevicius et al. [2], der udførte et randomiseret kontrolleret forsøg for at sammenligne effekten af ​​thyroxin alene, og med thyroxin plus tri-iodthyronin.

Patienter med hypothyreose blev behandlet med 12,5 mcg triiodthyronin (T3/red.) efter at deres hidtidige dose af syntetisk T4 blev reduceret med 50 mcg. Dette resulterede i forbedret neuropsykologisk funktion. Puls og kønshormon-bindende globulin koncentrationer i serum var større efter behandling med thyroxin plus tri-iodthyronin, hvilket indikerer en lidt større effekt på hjertet og leveren. Serum thyroxin koncentrationer blev lavere og tri-iodthyronin koncentrationer blev større efter behandling med thyroxin plus tri-iodthyronin, hvorimod TSH, et følsomt (lidt senere her skriver de det modsatte, at TSH netop ikke er "følsomt" nok til at vurdere thyreoideahormoner i vævene :roll: /red.) indikator af effekten af thyreoideahormoner, var ens ved begge fremgangsmåder. Det skal bemærkes at ikke alle patienter har nydt godt af denne fremgangsmåde, fordi selv i gruppen med kombinationsbehandling, var der patienter der fortsatte med at indberette klager over depression.

I klinisk praksis vurderes tilstrækkeligheden af ​​behandling med thyreoideahormoner ved måling af TSH koncentrationer. Denne tilgang fortjener to bemærkninger.

For det første er det bemærkelsesværdigt, at de normale værdier af TSH viser mere end tifold variation mellem 0,4 og 4,5 mU / l. Fordi, i klinisk praksis, den optimale TSH for individuelle patienter inden dette interval er ukendt, er muligheden for tilpasningen af thyroxin-behandlingsdose inden for dette tifold variation - relativt grov (upræcis/utilstrækkelig/red.).

For det andet, den iboende antagelse (taget for givet/red.) af mange læger i denne tilgang er, at den, iflg. analyseresultater, normale koncentration af TSH afspejler generelt koncentrationer af thyreoidea-hormoner, ikke kun i vævene i hypothalamus og hypofysen, men også i alle andre væv i kroppen. Men det er sandsynligt, at denne antagelse er fejlagtig, fordi TSH produceres kun i hypofysen og dens mængder der, kan derfor afvige fra thyreoidea-hormon mængder ude i vævene uden for hypothalamus-hypofyse-aksen. Denne konklusion understøttes af data opnået via dyreforsøg.

Skjoldbruskkirtlen udskiller overvejende thyroxin (T4/red.), og kun en lille mængde tri-iodthyronin (T3/red.). Thyroxin anses for at være et inaktive hormon, fordi en thyroxin-specifik receptor er ikke blevet identificeret. Thyroxin tjener snarere som et pro-hormon, fordi det er en forløber for tri-iodthyronin (T3/red.). Tilgængeligheden af ​​tri-iodothyronin (T3) i destination-vævene er reguleret af de vævsspecifikke deiodinaser.

Fakta: Der findes 3 kendte "deiodinaser" som er bestemte enzymer, dominerende i hver sin gruppe af væv, hvor disse "deiodinaser" sørger for omdannelsen af T4 til T3. Et underaktivt deiodinase (f.eks. pga. jodmangel) i bestemte væv = for lidt T3 i disse væv. Deaktiveret (f.eks. pga. jodmangel) deiodinase i bestemte væv = ingen "egen" omdannelse af T4 til T3 i disse væv.

Nogle væv, såsom muskelvæv, har en relativt lav aktivitet af deiodinase og er derfor langt mere afhængige af den tri-iodthyronin (T3) der er produceret direkte i skjoldbruskkirtlen og af deiodinase-processen i leveren. Andre væv, såsom hjernen (inkl. CNS) og leveren har derimod en selvstændig, høj aktivitet af deiodinase og derfor er niveauer af ​​tri-iodothyronin (T3/red.) i disse væv, styret inden for vævene selv (det afhænger så af, om der er nok af cirkulerende T4 til rådighed i "systemet" - tænk her på den populære hos læger "lavdosebehandling"/red.).

Det fremgår klart og tydeligt af forsøg med gnavere (forsøgsrotter/red.), at der findes ingen enkel dosis af thyroxin (T4/red.) eller tri-iodthyronin (T3/red.) der normaliserer koncentrationer af thyreoideahormoner i alle kroppens væv samtidigt. Det sker ikke. Derfor er det meget sandsynligt, at hos patienter behandlet med l-thyroxin sker subtile hormonforstyrelser i kroppens væv/celler, der påvirker både thyreoideahormonernes tilgængelighed og sandsynligvis også effekten i vævene.

Desværre mangler vi viden om de følsomme tegn og symptomer, til at kunne evaluere (teste/anvende/red.) dette i klinisk praksis. Hertil kommer, at vi ikke har viden om følsomme biokemiske markører for tilstedeværelsen/effekten af thyreoideahormoner i kroppens væv. Målinger af TSH kan kun måle thyreoideahormon-status i vævene indenfor hypofyse-hypothalamus-skjoldsbruskkirtel-aksen og i blodet.

Kommentarer, please. comp1

Nå. Hvad siger det ellers alt sammen?

Det siger, at hvis man ikke ved hvad der foregår hormonalt i vævene på celle-niveau (fordi der ikke findes analyser til måling inde i vævene) - ved man ingenting! Og dette ingenting ved man uanset T3/T4 ratioen udregnet af hormonmængder tilstedeværende i blodet. Det er ikke blodet "det" foregår. "Det" foregår i kroppens celler, hvorfra også symptomerne kommer når cellerne er underforsynet med hormoner.

Indtil videre, er den eneste måde at bedømme hormon-effekten inde i kroppens celler, er en vurdering af symptomer, eller deres fravær.

Hva'?!? At det ikke er "eksakt" nok for Evidens Baseret Medicin?

Burde Evidens Baseret Medicin så ikke vente med at etablere sig selv, indtil alle redskaber til sin egen eksistensberettigelse var udviklet og taget i brug?

Til erstatning for det "ingenting" som den Evidens Baseret Medicin nu bruger til etablering af forlorne, u-eksakte medicinske strategier, med en u-præcision, ethvert andet naturvidenskabelig fag-speciale ville skamme sig over at anvende?

Selv om en klinisk vurdering af patienternes symptomer er ikke en eksakt videnskab, er det langt bedre end det rene "ingenting" som Evidens Baseret Medicin nu benytter sig af.

Jeg er flov, og jeg skammer mig på vegne af det eneste i hele verden, naturvidenskabeligt speciale, der giver sig selv lov til at ignorere behov for netop det eksakte, og ophøjer teoretiske gisninger - til objektive facts. Når Evidens Baseret Medicin gisner, tilsvarer det "kendsgerninger", mens når den kliniske empiri gør det samme - gisner - på baggrund af årelange kliniske observationer, da er det (lige pludselig) kvaksalveri.

Det kan godt være at der er nogen her, der ikke aner en hujende fis om, hvad jeg taler om, men lad mig så oversætte:

Den moderne lægestand aner mindre og mindre om medicin efterhånden som nye generationer læger slippes ud af (mainstream)medicinske skoler, og de moderne læger, uddannet til Evidens Baseret Medicin er snart ikke det papir værd, som deres autorisationer er trykt på.

Så enkelt kan det siges.

Kilder:
• The serum triiodothyronine to thyroxine (T3/T4) ratio in various thyroid disorders and after Levothyroxine replacement therapy
• Intrinsic imperfections of endocrine replacement therapy

Sitat:

---

Den moderne lægestand aner mindre og mindre om medicin efterhånden som nye generationer læger slippes ud af (mainstream)medicinske skoler, og de moderne læger, uddannet til Evidens Baseret Medicin er snart ikke det papir værd, som deres autorisationer er trykt på.

---

Dem, der er ikke er klar over, hvad denne Evidens Baseret Medicin er, og hvordan øver den indflydelse på deres egen fastlege og hans/hendes håndtering af diagnoser/behandling - kan jeg oplyse at et sted efter 1960-erne har De Øverste Pinger I Verdens Lægestande, i fælleskab med Verdens Medicinal Industri, udskiftet den klassiske, erfaring-baseret medicin (som vi er opdraget til at respektere og stole på) med Evidens Baseret Medicin (hvor svigt af den enkelte patient er mere reglen end den er undtagelsen).

To enkle kilder anbefales her:
• Evidensbasert medisin – verken god dokumentasjon eller god medisin (superpålidelig og sober gennemgang på norsk)
• We live in an age of evidence based medicine. There are none so blind as the double blind ! (engelsk)

Så meget desto mere grund til at skrotte lægerne og tage ansvar selv. T3 er rigtig vigtig, og selvom der gang på gang føres beviser for, at T3 er vigtig, og at der ikke omdannes tilstrækkeligt fra syntetisk T4, bliver de ved at udskrive deres skide T4-l*rt og undskylder sig med alle de slemme slemme bivirkninger, der kommer af for meget T3.

Gad vide om der findes en undersøgelse af, hvor mange der fik voldsomme gener af T3-niveauet i grise-thyroid før man opfandt syntetisk T4? Og hvad med i dag? Alle os der er hoppet med på vognen, er vi to skridt fra døden? Næppe. Det eneste de kan er at føre skræmmekampagne.

Sitat:

---

Opprinnelig skrevet av FruStration

Gad vide om der findes en undersøgelse af, hvor mange der fik voldsomme gener af T3-niveauet i grise-thyroid før man opfandt syntetisk T4?

---

Svar "genbrugt" fra tråden Sammenligning: syntetisk T4 og Thyroid USP.

Mange af os her på forummet, har i tidens løb hørt lægernes argumenter mod at behandle patienterne med andet end syntetisk (levo)thyroxin. Der var ikke det, som ikke var galt med Armour Thyroid, nu også med Erfa Thyroid. Så var det "gift". Så var Thyroid-mediciner "ustabile" eller "uholdbare", eller "varierende i indhold af hormoner", eller havde bare "alt for meget T3 i forhold til, hvad en skjoldbruskkirtel producerer hos mennesker".

Det er simpelthen UHYRLIGT at opleve, majoriteten af lægestanden i Skandinavien, og i visse dele af (om)verden - agerer så ufatteligt anti-videnskabeligt og basere deres "tro" på, hvad de selv mener om de syntetiske og de organiske lægemidler til behandling af hypothyreose. Nu vil jeg gerne slagte det argument, som går ud på, at USP Thyroid-mediciner angiveligt skulle indeholde for meget T3, hvorfor patienterne enten må doseres lavt eller helst acceptere behandling med syntetisk T4 - for at undgå at deres T3 bliver "for højt".

Undgå at deres T3 bliver for højt? For højt i forhold til hvad?

Mig bekendt, har man lavt T3 - har man hypothyreose.

Graden af hypothyreose afgøres af graden af... T3! Ikke T4.

Jeg kan forestille mig, at et kolossalt flertal af vores læger, aner intet om historien bag denne T3-skræk, og heller ikke aner dette kolossale flertal af læger noget som helst om forskningen bag denne vildfarelse...

Et af de mest citerede forskningsprojekter, der konkluderede at syntetisk levothyroxin er at foretrække frem for USP Thyroid stammer fra 1980 og bærer overskriften Elevated Serum Concentrations of Triiodothyronine in Hypothyroid Patients. Values for Patients Receiving USP Thyroid ( Robert Penny, MD; S. Douglas Frasier, MD Am J Dis Child. 1980;134(1):16-18. doi:10.1001/archpedi.1980.02130130008003. )

På side 17 ser jeg følgende oplysninger om resultater af forsøg med henholdsvis USP Thyroid og Levothyroxine Sodium, hos samme forsøgspersoner, dvs. er det i realiteten en direkte sammenligning mellem disse to lægemidler.

Læg nøje mærke til doseringer i mg/kg kropsvægt for Thyroid og µg(mcg)/kg kropsvægt for Levothyroxine Sodium:

https://www.stofskifteforum.dk/image...yroid%20_3.png

* Normal range serum thyroxine (T4): 4.2 to 15.0 µg/dL; Triiodothyronine (T3): 70.0 to 220.0 ng/dL; thyroid·stimulating hormone (TSH): 0 to 5 µU/mL.
¤ When compared with mean of appropriate determination by both the Wilcoxon two-sample rank test and the t test during therapy with USP thyroid, P < .01.
• AIso using the Wilcoxon two-sample rank test and the t test, P > .1.

Hvis det er for svært at læse fordi tal/tekst er for lille, kommer jeg snart tilbage med en PDF af tabellen, man kan downloade og dernæst zoome til en nemmere at læse størrelse.

Det fremgår klart af tabellen, at Thyroid "genererer" langt mere T3 end det syntetiske Levothyroxine Sodium. Det må være meningen med behandling, at den frembringer T3 nok til at de syge oplevere bedring. Bliver man overdoseret med Thyroid, sætter man dosen ned. Det har alle vi i behandling med Thyroid gjort med mellemrum. Det er der ikke noget odiøst i. Men læg så mærke til, hvor store dose af syntetisk levothyroxine sodium skulle til, for overhovedet at frembringe en virkning der udmøntes i T3-værdier.

Hvordan det hænger sammen med de aktuelle, mikroskopiske doser Levaxin/Eltroxin, hvor kun de heldigste kan regne med, til nøds at blive doseret med 1,6 µg (µg=mcg) pr kg kropsvægt, mens det store flertal af Levaxin-patienter må nøjes med langt mindre, når tilbage i tiden, var den gennemsnitlige dose syntetisk T4 på 4,2 µg (µg=mcg) pr kg kropsvægt? :shock:

Det er svært at modstå tanken om, at det som hele denne forskningsartikkel i virkeligheden beviser er, at USP Thyroid virker, mens det syntetiske Levothyroxine Sodium skal doseres højt, for overhovedet at have nogen effekt, på andet end TSH.

Sitat:

---

Opprinnelig skrevet av Anisa

Hvis det er for svært at læse fordi tal/tekst er for lille, kommer jeg snart tilbage med en PDF af tabellen, man kan downloade og dernæst zoome til en nemmere at læse størrelse.

---

Sitat:

---

Opprinnelig skrevet av smgj

Jeg frykter han mener 7-10 (TIL 1).... altså mellom 7:1 og 10:1....Om det er dette han mener så må han nesten forklare hvorfor selv. Jeg kan ikke forstå det.

---

Enig med deg, smgj, det er det han mener :sad:

Hah ... det sidste år på Eltroxin var jeg doseret med 0,55 mcg pr. kg, havde TSH på 6,3 og var iflg. min læge velreguleret.

Anisa: "T4 er alltid bundet til blodproteiner, og så lenge de er det, er det kroppens lagerbeholdning. Det er kun 0,03% av T4 som frigjøres fra proteinbindingen. De kalles frie T4, og det er kun av denne ytters marginale del af T4 at det senere lages stoffskiftehormoner.
Kroppens stoffskiftehromon er de frie T3, og den fremkommer ved at en leverprosess fjerner det ene jodatom" citat hugget fra min tråd fra Hansen.

Hvis det vitterligt er så lidt af det oplagrede T4 der konverteres til stofskiftehormoner er T4s eneste gode ting i mine øjne at det har en halveringstid på en uge? Stik mig slow release T3 med samme halveringstid, og hvad skal vi så med T4? At det kan styre TSH er jo ikke en egenskab vi i sig selv kan bruge til noget.

Takk til alle som har tatt seg tid til å svare på innlegget! Jeg kom tilbake fra hytta nå (har bare radio, der) og leser meg gjennom innleggene deres - fortsatt litt forvirret, men stadig litt klokere. Spesiell takk til Anisa, som sitter inne med imponerende kunnskap og materiale, og som deler raust med osshjerte1

Tankevekkende, dette med at målingen av blodverdier er så misvisende, og at det ikke finnes målemetoder som forteller hvordan det står til på cellenivå. Og tragisk! :shock: Det stemmer forsåvidt godt med at jeg aldri har klart å finne noen sammenheng mellom hvordan blodprøvene ser ut, og hvordan jeg føler meg! Jeg har følt meg frisk og energisk, og elendig, på to ulike tidspunkter med identiske prøveresultater.

Interessant dette med raten mellom T3 og T4 - måtte se på mine tall..
Da jeg var umedisinert og stoffskifteprøvene mine var "helt normale" hadde jeg "i alle år" en rate på 1,9-2,4. (FT4=11-14(12-24) og FT3=4,6-6,0(3,?-6,8)). Medisinert på Erfa (alt fra 60mg-125mg) har raten vært 1,7-2,6.(FT4=12-21 og FT3=5,8-10,3). Jeg konverterer tydeligvis veldig godt fra FT4 til FT3, kanskje for godt(?):?, og får FT3 langt over øvre ref. før i hele tatt FT4 stiger.. Den høyeste raten er fra den høyeste dosen (125mg) og da jeg egentlig følte meg piggest bortsett fra "høy hvilepuls"(70..). Så umedisinert eller medisinert er jeg langt unna "optimal" rate for både menneske og gris:|

Mer om T4/T3-ratio, i artikkel fra European Thyroid Journal: http://www.karger.com/Article/FullText/339444#SB1
Det må nok bl.a være her de har hentet skepsisen til Armour og lignende medikamenter. Jeg er ikke helt klar i hodet til å lese engelsk fagspråk i dag, men kanskje andre kan få noe mer klarhet i hva de mener med denne T4/T3-ratioen?

Sitat:

---

Opprinnelig skrevet av Bettie B.

Mer om T4/T3-ratio, i artikkel fra European Thyroid Journal: http://www.karger.com/Article/FullText/339444#SB1
Det må nok bl.a være her de har hentet skepsisen til Armour og lignende medikamenter. Jeg er ikke helt klar i hodet til å lese engelsk fagspråk i dag, men kanskje andre kan få noe mer klarhet i hva de mener med denne T4/T3-ratioen?

---

Jeg har læst det før. Flere gange.

Det virker på mig, som om det eneste, der interesserer forfattere til disse Ti Bud er T4/T3 ratioens effekt på TSH. Det betyder, at alle vurderinger af T4/T3 ratio foretaget iflg. disse Ti Bud er manipuleret til at passe med den værdi af TSH som autoriteterne her mener, bør varetages.

Bettie? Det er værdiløst idet alt i disse Guidelines handler i hovedsag om TSH der er synligt eller usynligt. Tro mig: Gud har ikke bestemt at det er TSH der skal være pejlemærket i behandlingen af hypothyreose. Det er alene lægernes fri fantasi, der har bestemt det, på baggrund af hvad lægerne mener om kroppens funktioner i forhold til stofskifte.

Desuden er disse Guidelines blot en fortsættelse af, hvad en teori i tidernes morgen, har forført lægerne til at rette sig efter: synligt TSH. Nicht wider.

Så er det, for så vidt, iflg. disse Guidelines underordnet, om T3 kommer fra syntetisk Liothyronin eller fra Thyroid. Thyroid er end ikke nævnt. Det er T3 der er "djævlen" som undertrykker TSH og så kan Moder Natur hoppe, springe, råbe eller skrige i vild protest - lægerne giver sig ikke! De har en gang for alle bestemt at TSH skal være "das führer" for stofskiftet og sådan bliver det! Det er ikke Moder Natur eller Gud der har receptblokken. Det har lægerne. Den der har receptblokken bestemmer hvad de syge behandles med.

De har heller ikke råd til at korrigere denne teori, eller - Gud forbyde - ændre på den, idet hver eneste autoritet bag disse Guidelines, tillige med måske nogle tusinde andre forskere i verden - har baseret deres forskning på HYPOTESEN om TSH som "das führer" for stofskiftet. Blot de ændrede en komma i denne hypotese - ville alene dette gøre flere tusinde videnskabelige "papers" værdiløse, lige på stedet. Det er altså ikke længere kampen om hvem har ret eller hvem ikke har det. Det er kampen om at tusinder af forskere ikke skal gå i graven uden deres livsværk.

Os patienter betyder intet i denne sammenhæng, lige så lidt som vi betyder noget som helst for flertallet af læger, og lige så lidt som Hegges livsværk på dette felt, kom til at betyde en forbedring af diagnose og behandling af hypothyreose.

Vi må alle fatte, at dette handler ikke om os.

Det handler heller ikke om hypothyreose og dennes behandling.

Det handler udelukkende om de medicinske forskeres kamp mod at tabe ansigt og skulle gå i graven med nederlag i eftermælet.

Personligt håber jeg, at de alle kommer til at brænde i Helvede. Forever and ever.

Jeg er født uden skjoldbruskkirtel, jeg har derfor INGEN kirtelproduktion af hormoner, og får det aldrig - alligevel har min TSH ligget og basket rundt mellem 5-17 hele min barn- og ungdom. Til hvad nytte skal jeg overhovedet have en målbar TSH? Det er da fuldstændig unødig stress af hypofysen?? Der kommer jo ligesom ikke mere gang i den ikke-eksisterende kirtel af den grund?

Ærgerligt nok, er der i min journal fra da jeg var barn/ung meget få blodprøveresultater vedlagt. For jeg er sikker på at man allerede dengang kunne følge hvordan jeg gradvist blev ringere og ringere til at omdanne T4 til T3.

På Thyroid-S konverterer jeg super godt, og min psyke har ændret sig meget til den positive side. Hvis det er pga. en T4/T3 svineratio, jamen så foretrækker jeg helt sikkert at være en glad gris fremfor et trist og grænsepsykotisk menneske. :p

I fremtiden tror jeg faktisk jeg vil fokusere færre af mine kræfter på disse videnskabelige artikler. De siger alligevel ingenting om, hvordan JEG har det. Jeg vil s#!*e på guidelines, ratios, retningslinjer og advarsler der kommer fra fagpersoner og andre der ikke anerkender Thyroid (den naturlige slags) som et fuldgyldigt lægemiddel til behandling af stofskiftesygdomme.

"Hvis det er pga. en T4/T3 svineratio, jamen så foretrækker jeg helt sikkert at være en glad gris fremfor..."

I remember once more, why I love you. happy1

Sitat:

---

Opprinnelig skrevet av FruStration

Jeg er født uden skjoldbruskkirtel, jeg har derfor INGEN kirtelproduktion af hormoner, og får det aldrig - alligevel har min TSH ligget og basket rundt mellem 5-17 hele min barn- og ungdom. Til hvad nytte skal jeg overhovedet have en målbar TSH? Det er da fuldstændig unødig stress af hypofysen?? Der kommer jo ligesom ikke mere gang i den ikke-eksisterende kirtel af den grund?

Ærgerligt nok, er der i min journal fra da jeg var barn/ung meget få blodprøveresultater vedlagt. For jeg er sikker på at man allerede dengang kunne følge hvordan jeg gradvist blev ringere og ringere til at omdanne T4 til T3.

På Thyroid-S konverterer jeg super godt, og min psyke har ændret sig meget til den positive side. Hvis det er pga. en T4/T3 svineratio, jamen så foretrækker jeg helt sikkert at være en glad gris fremfor et trist og grænsepsykotisk menneske. :p

I fremtiden tror jeg faktisk jeg vil fokusere færre af mine kræfter på disse videnskabelige artikler. De siger alligevel ingenting om, hvordan JEG har det. Jeg vil s#!*e på guidelines, ratios, retningslinjer og advarsler der kommer fra fagpersoner og andre der ikke anerkender Thyroid (den naturlige slags) som et fuldgyldigt lægemiddel til behandling af stofskiftesygdomme.

---

Vel talt!

Men det som ER interessant med den metaanalysen er faktisk at den setter baseline ratio mellom t4 og t3 for eutyroide til 4,3 .... (tabell 3) noe som er overraskende likt Erfa sin.

Det er også mye interessant stoff i kapitlet "Is There an Unmet Need in L-T4-Treated Hypothyroid Patients?"

Sitat:

---

The study provided evidence that patients on L-T4 replacement even with a normal serum TSH display significant impairment of psychological well-being compared to controls of similar age and sex. Serum-free T4 (but not free T3) showed a negative relation to GHQ-12 scores (higher free T4 was associated with lower GHQ-12 scores implying improved well-being), whereas a positive correlation was seen with TSH and GHQ [12].
...
...
Another community-based study from The Netherlands investigated 141 patients who had been on L-T4 replacement for primary autoimmune hypothyroidism for at least 6 months and had serum TSH values between 0.11 and 4.0 mU/l [13]. Results of neurocognitive tests (cognitive or psychomotor speed, attention, working memory as well as learning and memory) and scores on questionnaires (Symptom Check List-90 total score and the Rand 36-item Health Survey subscales for mental health and vitality) of patients were compared with reference values of these tests for the Dutch general population. Patients showed poor performance on various domains of neurocognitive functioning compared with standard reference values (p = 0.001), especially on a complex attention task and on verbal memory tests. Levels of well-being were significantly lower for patients compared with those of the general population (p = 0.001). Neither serum TSH nor anti-thyroid antibodies were determinants of neurocognitive functioning or well-being. The results of this study suggest that neurocognitive functioning as well as psychological well-being may not be completely restored in patients with hypothyroidism despite L-T4 treatment.
...
...
A third community-based study from Norway among subjects aged ≥40 years compared HADS scores of 1,546 women on L-T4 and 18,137 women without thyroid disease not on L-T4 [14]. Serum TSH (median values with interquartile range) in both groups were 1.25 (0.3–2.9) and 1.5 (1.1–2.1) mU/l, respectively. More women on L-T4 had high scores (HADS ≥8) for depression and anxiety than women not on L-T4: depression 18.4 versus 12.8% (p < 0.001), anxiety 23.4 versus 18.6% (p < 0.001), respectively. In women on L-T4, serum TSH was positively associated with depression and anxiety. For each 1 mU/l increase in serum TSH there was 3% more depression cases (p = 0.04) and 3% more anxiety cases (p = 0.046). In women not on L-T4, no significant associations with depression or anxiety were seen. The study suggested a higher prevalence of depression and anxiety in L-T4-treated hypothyroid women of 40 years and older.

---

Så selv om konklusjonen av metaanalysen er nedslående - så åpner den iallfall for å skyte i filler påstanden om at t4 tilfredsstiller alle kroppens behov. Det finnes faktisk bevis i fleng i analysen...

Sitat:

---

Opprinnelig skrevet av smgj

Det finnes faktisk bevis i fleng i analysen...

---

Det nedslående er så bare, at alle beviserne bliver ignoreret af frygt for alle de farlige ting T3 fører med sig. Alle mennesker er forskellige med forskellige behov, så en standardiseret T3/T4 ratio vil alligevel ikke give enslydende feedback fra de forskellige "forsøgspersoner". Jeg tager pt. 3 grain Thyroid-S men jeg er da sikker på, at både mine blodprøver og mit velbefindende adskiller sig fra andre kvinder der tager samme dosis. Standarder forudsætter at udgangspunktet er ens, men det er der rigtigt få af os der er ... Tilfælles har vi blot, at vi alle trænger HELE spektret af hormoner, der findes i Naturligt Thyroid.

Jeg synes det er grotesk at man fra den konventionelle lægestand stadig kan holde stædigt fast i sine synspunkter MOD bedrevidende. Men GlaxoSmithKline klapper da i hænderne, og det samme gør de læger, for hvem det er vigtigere at FÅ ret end at HAVE ret.

Måtte en person med flere ressourcer end jeg en dag skyde med skarpt imod forskerne og benytte deres egne analyser som ammunition.

Sitat:

---

Opprinnelig skrevet av Anisa

"Hvis det er pga. en T4/T3 svineratio, jamen så foretrækker jeg helt sikkert at være en glad gris fremfor..."

I remember now why I love you. happy1

---

hej3 :D

SE1 Detta är en av de viktigaste trådar på detta forum. Den har utvecklats som en urspårning till tråden "Omregning af Levaxin (Eltroxin) til Thyroid", men nu har vi flyttat denna "urspårning" till sin egen tråd, så att detta ämne lätt kan hittas i sökningar.
Stort tack till alla som har bidragit. hjerte1

Norge1 Dette er en av de viktigste tråder på dette forumet. Det har utviklet seg som en avsporing til tråden "Omregning af Levaxin (Eltroxin) til Thyroid", men nå har vi flyttet denne "avsporing" til sin egen tråd, slik at dette emnet kan lett bli funnet i søk.
Tusen takk til alle som har bidratt. hjerte1

Sitat:

---

Opprinnelig skrevet av Mod

SE1 Detta är en av de viktigaste trådar på detta forum. Den har utvecklats som en urspårning till tråden "Omregning af Levaxin (Eltroxin) til Thyroid", men nu har vi flyttat denna "urspårning" till sin egen tråd, så att detta ämne lätt kan hittas i sökningar.
Stort tack till alla som har bidragit. hjerte1

Norge1 Dette er en av de viktigste tråder på dette forumet. Det har utviklet seg som en avsporing til tråden "Omregning af Levaxin (Eltroxin) til Thyroid", men nå har vi flyttet denne "avsporing" til sin egen tråd, slik at dette emnet kan lett bli funnet i søk.
Tusen takk til alle som har bidratt. hjerte1

---

Ja! Det er sandt! En af de vigtigste tråde der nogensinde blev skabt på dette forum. Det er SÅ vigtigt at stille gode spørgsmål, og uden Bettie var denne tråd ikke blevet til...

kram3

Desuden bare øøøøser den af nærhed, venskab, venlighed, parathed til at forstå hinanden... modet på at udfordre "autoriteter" og slet og ret... hjælpsomhed. Denne tråd var, er og forbliver en af mine største og bedste "internet-oplevelser" EVER. En gave. Tusind tak, alle sammen. Never forget you... hjerte1

- og nå ser jeg jo, at jeg har glemt å si takk til dem som har svart på spørsmålet :oops: det hermed være gjort! I perioder med bomull i hodet, er det ikke bare evnen til å forstå medisinske artikler på annet språk som kan svikte ....