Reverse Triiodothyronine (rT3)

I dag spurte jeg "min lege" på Aker om RT3. Joda, svaret var enkelt:

RT3 blir bare testet hos de som er anorektiske og veldig syke og sengeliggende.

Var det et utfyllende svar, tro? desp1

Da er det sikkert DYRT !
Så uff og uff - ikke be om slike dyre ting - vi må jo spare !
Men så er det ofte slik at det kan være fornuftig - iallfall sett fra pasientene side !

Jeg fikk legen min til å rekvirere rT3 fra Aker.
(og jeg var jo oppegående da.....)

Så fant jeg denne :
http://www.mall-net.com/mcs/wilsons.html

Thierry, du kan jo prøve fastlegen din? Kanskje han er mer åpen og nysgjerrig?

Sitat:

---

Opprinnelig skrevet av Thierry

I dag spurte jeg "min lege" på Aker om RT3. Joda, svaret var enkelt:

RT3 blir bare testet hos de som er anorektiske og veldig syke og sengeliggende.

Var det et utfyllende svar, tro? desp1

---

Men ikke desto mindre et korrekt svar, for så vidt.... Ved du Thierry (og andre) hvorfor og under hvilke omstændigheder kroppen "normalt" reagerer med, når den styrer forbrændingen gennem at øge og sænke dannelsen af rT3?

Anisa,

Nei det vet jeg ikke. Jeg lærte i dag at det mest normale trolig er anoreksi.

MEN, RT3 blir også høy med Wilson's Syndrom. Og min lege i Finland skrev jo
allerede i den første emailen til deg, Anisa, at jeg Kan ha et RT3-problem.
Jeg fant frem emailen i går og leste den igjen...

De måler ikke RT3 i Finland. Og jeg har jo allerde målt den. Men jeg tror ikke
jeg ga reusltatet til legen min i Finland da jeg var der. (For mange papirer!)
Jeg har da altså forhøyet RT3. Og det kan bety noe. Wilsons.

Sitat:

---

Opprinnelig skrevet av Thierry

De måler ikke RT3 i Finland. Og jeg har jo allerde målt den. Men jeg tror ikke jeg ga reusltatet til legen min i Finland da jeg var der. (For mange papirer!) Jeg har da altså forhøyet RT3. Og det kan bety noe. Wilsons.

---

Som jeg allerede skrev et andet sted - har du haft resultatet af rT3-test med til Finland, så selv om det rT3-tal evt. var forhøjet - var det ikke forhøjet nok til at hindre lægen i at ordinere dig hydrocortison og heller ikke forhøjet nok til at hindre lægen i at anbefale dig (indtil videre) at fortsætte med Levaxin.

Sitat:

---

Opprinnelig skrevet av Anisa

Når kroppen går i "overlevelses-mode" (af hvilken som helst grund, kendt eller endnu ukendt) begynder den danne anti-thyroid-hormon (rT3), for at blokere for skjoldbruskkirtlen, der derved ikke længere kan fastholde det normale stofskifte. Kroppen begynder at spare på energien og indfører et hårdt regime for at overleve. Tilstanden gælder både for allerede stofskiftesyge og - for ellers stofskifteraske, hvor den så kaldes for Euthyroid Sick Syndrome (ESS) eller Non-Thyroidal Illness Syndrome. Et andet navn sommetider brugt ved lignende eller samme tilstand er netop....Wilson`s Syndrome.

Kendskabet til Reverse Triiodothyronine (rT3) er af en ret ny dato og ingen er endnu fuldt ud klar over den fulde reækkevidde af dette anti-thyroid-hormon` funktion i kroppen. Godt nok er Reverse Triiodothyronine (rT3) aktuelt opfattet som skadeligt, men i virkeligheden ser det ud til, at Reverse Triiodothyronine (rT3) bl.a. udgør kroppens indbyggede (selv)forsvar mod alle belastende tilstande, hvor den velkendte "stress" er jo et signal til kroppen om, at en truende fare er på vej - krig, sult, vandmangel, sygdom m.v. - hvor et langsigtet energi-spare-regime er påkrævet. Kroppen kan ikke skelne mellem f.eks. nervøs "stress", eller stress pga. store praktiske byrder i hverdagen. Nej. For kroppen er "stress" altid et signal om en overhængende fare. Punktum. Skulle der i virkeligneden ske f.eks. en naturkatastrofe - oversvømmelser, orkaner, meteor-nedslag, hvor hele det europæiske kontinent blev udsat for et totalt sammenbrud af infrastruktur - transport, forsyninger, produktionen af fødevarer, eller på anden måde ville mennesker dø som fluer som følge af hungersnød - ville det være dem, med det høje Reverse Triiodothyronine (rT3) - der ville overleve længst. Det er Reverse Triiodothyronine (rT3), som sørger for, at kroppen sparer på ressourcerne og får dem til at række længst muligt.

Det er altså en nyhed for mange inkl. undertegnede.

Reverse Triiodothyronine (rT3) er et anti-skjoldbruskkirtelhormon indbygget i kroppens system for bevarelse af energi. Normalt bruges skjoldbruskirtlens hormoner til korrekt at (for)bruge energien. Når et menneske bliver enten alvorligt sygt eller bestemmer sig f.eks. for en ekstrem faste, eller for en varig/midlertidig ekstrem nedskæring af kalorieforbruget, for at opnå et vægttab (her har du din "anoreksi-connection, Thomas) - etableres i virkeligheden en tilstand af hungersnød, som kroppen reagerer imod ved at øge mængden af Reverse Triiodothyronine (rT3) på bekostning af T3. Det gælder jo om at blokere for så meget T3 som muligt, da T3 styrer netop forbruget af kroppens ressourcer, hvad under en truende fare ikke længere er ønskeligt.

Når T3-receptorer således blokeres af Reverse Triiodothyronine (rT3) - sænkes kroppens temperatur, hvilket hæmmer virkningen af mange enzymer, der igen undertrykker andre hormonkirtler, hvorved hormonfeedback (andre hormonkirtlers "hjælp" til den kirtel, der udviser en nedsat funktion) reduceres til det absolutte minimum, for netop at øge kroppens evne til at overleve længst muligt. Det er altså ikke et mål, at kroppen skal overleve og trives. I denne sammenhæng er trivslen ligegyldig. Det er selve biologiske overlevelse = "vegetationen", der er målet. Dette sikres ved at T4 ikke konverteres til T3 men til Reverse Triiodothyronine (rT3), der har en tom jodreceptor, som binder sig til T3-receptorer i kroppens celler og således blokerer for virkningen af normal T3 ved at optage T3s plads i cellerne.

Det som sker bliver, at kroppen går ind i en slags energimæssig dvale. Denne dvale har til formål bl.a. at hindre fedtforbrænding, da kropsfedt er kroppens vigtigste kilde til energi og samtidigt også det vigtigste råstof til dannelse af andre biologisk aktive stoffer til opretholdelse af livet. Dette er også grunden til, at modsat hvad vi får at vide hos lægen og i pressen, er det mennesker med lavt kolesterol (<7), der dør først af diverse sygdomme eller under katastroferne, hvor mennesker med højt eller normalt (= kroppens foretrukne, ikke ensbetydende med det tal lægerne angiver som ok) kolesterol (7-9) overlever længst.

Almindelige, rutinemæssige laboratorieprøver vil ikke afsløre forholdet mellem rT3 og T3. Tværtimod vil T3-resultaterne vise summen af begge hormoner, som om det kun var T3, og på denne måde bliver der tale om et vildledende resultat, idet lægen og os selv vil ikke kunne forstå, hvorfor vi fortsat har det skidt selv om vores T3-tallet ligger - øh - så pænt. Hvis man vil have det korrekte billede af T3-resultatets fordeling mellem det "ægte" T3 og det "falske" T3 - er man nødt til at rekvirere separate blodprøver for T3 og rT3 for sig.

Artiklen, som udløste alle disse mine amatør-tanker i dag, og fik en masse af gamle puslelbrikker til at falde på plads er The Non-Thyroidal Illness Syndrome. Der var også andre artikler, dog for mange til at liste op her. :mrgreen:

---

Wilson er helt sikkert en reell tilstand. Man er tvilende til den, og kaller den sjelden - men det kan jo ha den årsak at man er tvilene til den.......
Den kan være langt med utbredt enn man pr. dato har kunnskap om.

Men en del av forklaringen skurrer noe i mine ører.
Vel nok fordi den ikke passer inn i den forklaringsmodell jeg arbeider etter (for tiden). Det jeg henger meg oppe i er formuleringen : At rT3 blokkerer fT3. fT3 blir utestengt.

Sitat:

---

Opprinnelig skrevet av n`Finn

Det jeg henger meg oppe i er formuleringen : At rT3 blokkerer fT3. fT3 blir utestengt.

---

Jamen, før jeg svarer, må du gerne fortælle mig, n`Finn, hvilken funktion i kroppens celler har rT3 ? :wink:

Bemærk også, at det ikke fremgår nogen steder i min "udredning" at rT3 skulle udelukke T3, men at rT3 styrer (ved sin tilstedeværelse i cellen) hvor meget/lidt T3 optages i cellerne, endsige med hvor meget/lidt kapacitet for dannelsen af T3 bliver "optaget" af dannelsen af rT3., hvis kroppen "mener" at der skal blokeres for den funktion T3 har i kroppen, gennem at omdanne T4 til mere rT3 end T3.

(Men så er jeg bange for, at en "teknisk" gennemgang på det atomare plan vil hurtigt tabe de fleste "af i svinget", mens det blot her handler om en overordnet forklaring på, hvorfor T3 ikke fungerer selv om det ellers "burde", eller, hvorfor taber man ikke i vægt, selv om man "burde" osv.) Trådens omdrejningspunkt i forhold til emnet "Wilsons Syndrom" er primært rT3s ætiologi.

Sitat:

---

Opprinnelig skrevet av Thierry

Men vi kan ikke se bort i fra det enkleste av alle bevis: Folk har blitt bedre av ren T3-behandling, fått rT3 ned og ordnet opp i sine plager.

---

Så længe kroppen har egen(rest)produktion af T4 og/eller behandles med levothyroxin eller med thyroid, vil omdannelsen (af T4) til rT3 fortsætte, fordi kroppens eneste kilde til rT3 er T4. Så længe der er T4 - er der også rT3. Kun behandling med rent T3 vil kunne maksimalt at nedbringe rT3 hos dem med nogen egen restproduktion af T4, og fuldstændigt hos dem, der slet ikke mere selv produceret eget T4.

Man kan finde ud af OM der er egen restproduktion af T4 tilbage i kirtlen, hvis der fortsat er noget rT3 tilbage i blodet ca. 12 uger efter at man er overgået til behandling med ren T3.

Det tager ca. 12 uger for rT3 før det er helt væk fra hormon-receptorerne i kroppens væv, såfremt der ikke længere tilføres "nyt" T4 fra kirtlen eller fra levothyroxin/Thyroid.

Ja, det er sterkt forvirrende at så mange opplysninger ikke helt henger sammen.
rT3 er et produkt man finner i blodet og flere antar at kjertelen produserer noe av det og resten kommer fra en omdanning av overskudds fT3.
Flere har Waist-teorier rundt fT3 noe andre helt ser bort fra.
Ingen har imidlertid redegjort for hva det brukes til-

T2 har jo vært utsatt for samme waist-terori, men er nå klart ute av denne på grunn av senere tids grunnforskningsresultater.
Og de må vi vel vente på når det gjelder rT3.....

Altså : finnes for lite fT3 / for mye rT3, og man pøser på med Liothyronin vil det meste av dette omgjøres til rT3.
Men ikke alt - fT3 vil også stige og kroppen vil få mer fT3 til stoffskiftet.

Om det er så, at kroppen patologisk omdanner for mye fT3 til rT3, så vil det ikke hjelpe å øke T4-dosen. Den tar for lang tid og det blir derfor god tid til å omdanne også dette overskuddet til rT3.
Derfor hjelper Liothyronin Wilsons.

Sitat:

---

Opprinnelig skrevet av n`Finn

Ja, det er sterkt forvirrende at så mange opplysninger ikke helt henger sammen. rT3 er et produkt man finner i blodet og flere antar at kjertelen produserer noe av det og resten kommer fra en omdanning av overskudds fT3.

---

Sorry. Det er ikke korrekt, Finn. rT3 produceres/omdannes ikke i skjoldbruskkirtlen. Derimod læste jeg adskillige henvisninger til, at rT3 omdannes af T4 i leveren og alle andre væv, hvor omdannelsen af T4 foregår. Jeg har heller ikke stødt på info om, at rT3 skulle kunne omdannes direkte fra T3, overskuds eller ikke. Læs dig op i emnet før du svarer, kære Finn.

Sitat:

---

Opprinnelig skrevet av n`Finn

Flere har Waist-teorier rundt fT3 noe andre helt ser bort fra. Ingen har imidlertid redegjort for hva det brukes til-

---

Svaret på hvad det bruges til burde næsten give sig selv, hvis man kalder rT3 ved dets rette navn: anti-thyroidhormon. Når noget kaldes "anti-" er det som regel når dets formål er at blokere, neutralisere, svække (semantik) det, det udgør modstykke til. I dette tilfælde er rT3 et modstykke til T3 og dermed "teknisk" virker som T3, dog uden T3s effekt, som ellers er energifrigørelse i cellerne.

Sitat:

---

Opprinnelig skrevet av n`Finn

Ok - så er jeg vel en smule for skeptisk? Jeg kan ikke for det, men når jeg har en snekker på besøk så blir jeg skeptisk hvis han ikke vet forskjell på sentimeter og tommer.

---

"Sentimeter og tommer" har aldrig været min stærke side (interesse). Derimod en idè til f.eks. et hus eller et møbel (mit oprindelige fag) og detaljeprojektering før tegninger bliver overdraget til produktionen, som så skal finde ud af hvad og hvordan - ja. Det kunne jeg rigtig godt (før hypothyreosen har "dræbt" mit fag). Sådan tænker jeg over alle ting jeg gerne vil forstå.

Når jeg ser på en tilstedeværende faktor, jeg ikke forstår findes i en bestemt sammenhæng - starter jeg altid mine overvejelser med at finde ud af hvorfor den findes og dernæst hvordan (på hvad) den virker. Lige som jeg ikke har brug for at vide hvordan en skruetrækker er fremstillet, af hvilke materialer og med hvilke fremstillingsprocesser. Det afgørende for mig er, at der er en skrue der skal skrues ind i noget og at den skruetrækker der er brug for, har en størrelse som passer med skruens kærv.

På samme måde tænker jeg på rT3 som et hormon kroppen må have brug for (selv om det kan være en fejl i nogen sammenhænge, ellers havde vi jo ingen sygdomme) siden rT3 overhovedet dannes... Og så fortsætter jeg med at finde ud af hvorfor, der er brug for rT3 og hvordan rT3 gør sit "job". Derimod interesserer det mig ikke så meget, hvordan kroppens fysik/kemi "fremstiller" et rT3 molekyle. Lige som det ikke har relevans for min skrue, hvordan skruetrækkeren er fremstillet, bare den passer til kærven. xx1



EDIT/d. 22.08.2009 - Andre tråde om rT3:
Wilson's Syndrom ("Lavt stoffskifte trods fine blodprøver")
Overvægt og Reverse (omvendt) triiodothyronine (rT3) ? ("(Over)vekt og trening")
Binyrer og Reverse (omvendt) triiodothyronine (rT3) ("Binyrer")

Forklaringsmodeller har vi vært inne på før - de er skapt for å illustrere hva som i hovedsak foregår, og kan være litt forskjellige. Og - det kommer stadig nye og mer kunnskaps tilpassede typer.
Ikke lett å følge med i disse......

En er omtrent slik :
Når kjertelen produserer thyroxin skjer dette i to adskilte produksjonsjinjer som samles i en mot slutten.
Omtrent som den formen bokstaven Y har.
Det skjer tilsynelatende det samme i de to produksjonslinjene : Det monteres jodatomer på et protein (Tyrosin). Noen ganger bommes det og det blir ikke montert et jodatom, noen ganger monteres et jodatom ( på en av de to mulighetene), men langt de fleste gangene monteres det to.
Samme skjer i den andre produksjonslinjen.

Så møtes jo dissse to for sluttprosedering der to og to tyrosinproteiner sammenkobles, og jodatomene følger bare med på lasset.
Noen få ganger treffer to thyrosiner som ingen jodatomer har og blir til T0 (T-null)
Litt oftere har det ene tyrosinet ingen og det andre ett jodatom og blir til en av flere mulige varianter av T1
T2 forstår vi hvordan dannes, men det er flere mulige konstellasjoner av T2 avhengig av hvor jodatomet er plassert på tyrosinet.
Hvert Tyrosin har to ledige plasser for plassering av jodatomer, derfor vil det dannes flere typer T2.

Og, alt dette bare for å illusrerere hva vi nå snakker om :
Når kjertelen skal sammenføre et tyrosin med to jodatomer med ett tyrosin som har ett jodatom, kan det tyrosinet med ett jodatom ha dette plassert to forskjellige steder.
Dermed dannes både T3 og rT3 i kjertelen.
Og man ser matematisk mulighet for fler enn en type rT3.

I plasmamålinger er forholdet mellom disse to av en eller annen (meget spennende) grunn, overveiende T3. Under normale forhold er kun ca.5% av all thyroxin med 3 jodatomer, rT3. (av det jeg kunne finne nå)
Til plasmamengden av rT3 kan man tenke seg at også de-jodinasen bidrar. Den fjerner jo et jodatom fra thyroxinet, og man kan lett tenke seg at det kan fjerne ett som gjør at rT3 blir skapt der.
I så fall : Finnes det matematisk mulighet for fler enn ett rT3 også her.
En plasmaundersøkelse kan ikke avgjøre herkomsten til de rT3 man finner der.

Jeg har sett flere forklaringsmodeller på hvordan da-jodinasen virker og hva dens oppgave(r) er.
Noen går (gikk) ut på at prosessen kontinuerlig fjernet ett og ett jodatom til det ikke var flere igjen.
Andre var mer spesifikke, og talte om at kun det bestemte jodatom som skapte T3 ble fjernet.

Senere studier av fenomenet er ofte overraskende : http://www.endocrine-abstracts.org/e...ea0014P349.htm
Her vises det indirekte til spørsmålet om hjernens evne til direkte inngripen i kjertelens produksjon av mengden rT3.

Hvis FT3 er 5.7 og rT3 er 0.55, hvordan regner man ut ratioen mellom disse da? Selve rT3-verdien alene er verdiløs med mindre man finner ut hva ratioen mellom disse to er! Man skulle flytte noen desimaler, og... Ja!

Størrelseforhold mellom thyroxinene.
T4 er det kjertelen produserer mest av og dette binder seg til 3 forskjellige blodproteiner.
Overveiende mest til TBG.
I blodet finnes det normalt 60 til 140 nanomol pr. liter blod.
Det skaper noe forvirring når man på blodprøvesvar opererer med forskjellige mengdeskalaer, så la oss for sammenlikningen omregne alle til picomol - og velge en passende verdi mitt i området :
pmol er en forkortelse for pico mol. Pico er 10 i minus 12 potens, altså en brøk hvor telleren er 1 og nevneren er 1 med 12 nuller. Altså ikke store greiene.......
n (Nano) er en milliard-del. (9 nuller)

T4 = 100.000 pmol/L (50-150nmol/L)
fT4 = 15 pmol/L (10-20pmol/L)
T3 = 2000 pmol/L (1-3nmol/L)
fT3 = 4,5pmol/L (3-7pmol/L)
rT3 = 350pmol/L (0,14-0,54nmol/L)

Her er det mye å undre seg over, det kan bla. se ut som at det er mye mer rT3 enn det er fT3 i blodet.
Men man opererer med begrepet Mol-ar masse og man kan derfor ikke sammenligne de forskjellige hormoner målt med denne enhet, fordi de veier ulikt.

http://www.legeforeningen.no/asset/38319/1/38319_1.pdf
Denne har vi sett før. Sier at 0,03% av TT4 blir fT4 og at 0,3% TT3 blir fT3.

Skal vi se... 5.7 delt på 5.5 = 1.06 (basert på mine stoffskifteverdier fra Mars i år)
Dette tallet, en ratio på 1.06, sier meg ingenting. Noen som vet hvor man finner ut hvordan ratioen skal være?

Det er jo ikke samme målstokk.
For å sammeligne må du gjøre om alle størrelser til samme målestokk -
noen i mm, noen i cm og noen i meter, kan feks alle omgjøres til cm.
Og dette kan gjøres fordi man her snakker om faste størrelser.

Det er ikke mol, som forklart.
Direkte sammenlikning vil måtte involvere en koeffesient i hvert enkelt tilfelle.

For ytterligerer matematisk forklaring :
http://no.wikipedia.org/wiki/Molar_masse

I "STTM" står det om å regne ut ratioen, men jeg klarer ikke å regne ut ratioen! Noen som kan regne den ut for meg?




EDIT/d. 23.08.2009 14:27
Denne tråd har udviklet sig så videnskabeligt avanceret, at "almindelige" stofskiftesyge kan skræmmes væk fra troen på, at de kan lære noget om deres sygdom. Tråden er derfor flyttet væk fra sygdoms-relaterede kategorier.

Det er det samme hvor tråden ligger så lenge vi får pratet om disse tingene, så kan de som er interesserte følge med! :) Takk Tek! (Svært effektive er dere!)

Fra boken "STTM" ang. forhøyet rT3:

"Hvis kronisk langtids-stress får binyrene dine til å endelig bli trøtte, er resultatet lavt kortisol. Resulterende vil stoffskiftehormoner samle seg opp i blodet istedenfor å gå til cellene dine. For å klarere overskudds-T4'et i blodet, vil tyroidea konvertere det til ektstra rT3. Og når T4 konverterer til alt for mye rT3, kan ubehagelige bivirkninger oppstå."

Hei dere som er proffe på dette, jeg trenger en oppklaring :)

Har skumlest diskusjonen her inne om RT3 i løpet av de siste dagene. Jeg har ikke målt min Rt3, men har planer om det. Det er mulig at jeg ikke har skjønt det, men jeg trodde at man først skulle behandle binyrene, dernest vurdere evt overgang til T3 en periode. Altså dersom en allerede er på thyroxin.

Jeg er nå på levaxin, men skal over på Armour. Pr dd prøver jeg å få orden på veldig slitne binyrer. Når de er stabilie, vil jeg vurdere min RT3 status og i tilfellet be om T3 en periode*, og så gå over til Armour. Har jeg misforstått?

Rufus :?

* Om legen vil være med på det er vel en annen sak?

Sitat:

---

Opprinnelig skrevet av Thierry

Fra boken "STTM" ang. forhøyet rT3:

"Hvis kronisk langtids-stress får binyrene dine til å endelig bli trøtte, er resultatet lavt kortisol. Resulterende vil stoffskiftehormoner samle seg opp i blodet istedenfor å gå til cellene dine. For å klarere overskudds-T4'et i blodet, vil tyroidea konvertere det til ektstra rT3. Og når T4 konverterer til alt for mye rT3, kan ubehagelige bivirkninger oppstå."

---

Her mener jeg, at Janie Bowthorpe gør sine læsere en bjørnetjeneste ved at tillade, at deres fokus rettes på rT3 i den overdrevne grad som tilfældet er.... Desuden er den citerede "definition" slet ikke korrekt, hvorfor den vil forføre svage sjæle med hang til at "teoretisere" væk fra det egentlige, som har betydning for både deres egen opfattelse af hypothyreose og selve væsen af sygdommen hypothyreose.

En bog kan sagtens være god og nyttig, selv om en procentdel af den frembringer forkerte konklusioner, så jeg har derfor IKKE tænkt mig at kritisere hele bogen, men kun dennes "rT3-delen", der har meget mindre at gøre med hypothyreose og meget mere at gøre med de ikke-thyreoidea-relaterede syndromme: Euthyroid Sick Syndrome (ESS), Non-Thyroidal Illness Syndrome eller Wilson`s Syndrome, hvis eneste lighedspunkt med hypothyreose er Broda Barnes opdagelse af sammenhæng mellem kroppens basale temperatur og det basale stofskifte. Men her holder ligheden (mellem Wilsons Syndrom og hypothyreose) også op (!) - fordi alle disse ikke-thyreoidea-relaterede syndromme og netop decideret thyreoidea-sygdom - skal behandles forskelligt.

Kære Rufus vink11

Jeg opfatter dit forløb som at være så lovende, at selv hvis dit rT3-tallet skulle være forhøjet nu - vil det falde (af sig selv) efterhånden som genopretningen af binyrerne skrider frem og du er på vej mod en optimal behandling for hypothyreose.

Der er ingen grund til at "manipulere" (behandle for) med rT3-tallet, fordi hos hypothyreose-syge er dette rT3-tal ikke en årsag til, men en virkning af de biologiske tilstande knyttet til hypothyreose. Så når disse "tilstande" går i bedring - falder rT3-tallet ganske automatisk alligevel. hjerte1

Hei!
Jeg fikk et tips om å sjekke reverse T3.

Hva heter denne testen på norsk?

Er det en vanlig test å ta?

Live:roll:

Tror ikke den er vanlig. Men be legen om å ta den. De får det nok til. Se også Fürst Laboratorium. Men det er gresk, og kinesisk for meg, kan ikke oversette!

Sitat:

---

Opprinnelig skrevet av livene

Jeg fikk et tips om å sjekke reverse T3.

Hva heter denne testen på norsk?

---

Den heter det samme på norsk også. Jeg har tatt den, men har ikke fått svaret ennå. Du bør også måle total t3 samtidig for å sammenligne og finne ratioen mellom de to. Hvordan du regner det ut kan du finne i Stop the Thyroid Madness i kapittelet om t3.

:)

har lest denne tråden og lurer...finnes det noen som har en formel for å regne ut ratio mellom FT3 og reverse T3??? ser det refereres til kapittel 13 i stop the thyroid madness..men denne boka har ikke jeg...

http://health.groups.yahoo.com/group/RT3_T3/messages

her vil du finne info, se i filene..

FT3 dele på RT3. er ratio større enn 20 er du ok.

livene :)

Tusen takk for svaret :)hvis jeg deler sånn får jeg 13.........

Da har du et problem ifølge det forumet.
Meld deg inn og du får hjelpen du trenger :)

livene

hehe, nyskjerrig som jeg er så gjør jeg jo kanskje det.....selv om jeg skal ringe legen så snart han er å få tak i :)

Sitat:

---

Opprinnelig skrevet av livene

http://health.groups.yahoo.com/group/RT3_T3/messages

her vil du finne info, se i filene..

FT3 dele på RT3. er ratio større enn 20 er du ok.

livene :)

---

Hvis jeg bruker denne formel får jeg 15,6. Kan det ligge noe her tro?

-M-

Jeg prøver igjen....noen som vet?

-M-

Sitat:

---

Opprinnelig skrevet av Pluto

Jeg prøver igjen....noen som vet?-M-

---

Hei Pluto - litt usikker på om jeg helt forstår hva du er ute etter men regner med at det er å forstå forholdet mellom det aktive T3 og det inaktive rT3

Skjoldkjertelhormon betår av ett tyrosinmoleky med jodmolekyler festet til seg. Det sitter 4 jodmolekyler på T4.
T4 konverteres til brukelig T3(og T2). For å konvertere T4 til T3, og T3 til T2, bruker cellene dine et enzym, deiodinase, for å "banke" av en av jodmolekylene. - om "riktig" jodmolekyl bankes av før du T3 - om feil jodmolekyl bankes av får du rT3.

T3 fungerer som akselerator (fester seg til reseptorene og gir biologisk respons og metabolsk effekt) rT3 derimot har ingen reseptor og fungerer som brems. Om det dannes for mye rT3 ift. T3 vil dette istedet for gi metabolsk (oppbyggende effekt) gi en katabolsk (nedbrytende effekt)

Å måle rT3 sammen med T3 eller FT3 for å se forholdet mellom disse er derfor viktig sammen med andre skjoldkjertelprøver enn FT4 og TSH om responsen på medisinering uteblir for å finne årsaken til hypotyreosen

Ett høyt tall vil si at det er mer T3 ell rT3
Måleområde for T3 (1,2-2,7
Måleområde for rT3 (0,14-0,54)
Om man har lavt T3 1,2 og lavt rT3 0,14 blir forholdet 1,2/0,14=8,5
Om T3 derimot er 2,7 og rT3 fremdeles 0,14 blir forholdet 2,7/0,14=19,28
Om T3 er på topp 2,7 og rT3 ligger i øvre normalområde 0,54 blir forholdet:
2,7/0,54=5

Forholdene blir de samme om man bruker FT3 istedet for T3
normalområde Ft3 3,6-8,3
Om man har lavt FT3 3,6 og lavt rT3 0,14 blir forholdet 3,6/0,14=25,71
Om FT3 derimot er 8,3 og rT3 fremdeles 0,14 blir forholdet 8,3/0,14=59,28
Om FT3 er på topp 8,3 og rT3 ligger i øvre normalområde 0,54 blir forholdet:
8,3/0,54=15,37

Høyt forholdstall viser således ikke for mye rT3 - ett lavt tall det motsatte, slik kan man kanskje si at over 20 om man regner med FT4.

Var det dette du lurte på?

kram1 H:-)

Jeg her jo også sett det regnestykket, men undret meg.
Her er det jo forskjellige målestokker ute å går.
Jeg blir usikker når mol-verdier måles opp mot hverandre når det er snakk om forskjellige molekyler.
I dette regnestykket er det også snakk om meter og millimeter.
De tre involverte referanseverdier i samme målestokk :
rT3 = 0.14-0.54 pmol/ml
fT3 = 3,6 – 8,3 pmol/l.
T3 = 1200–2800 pmol/l
fT4 = 10 - 22 pmol/l
T4 = 60000 - 150000 pmol/l

Forvirringen mol skaper kan illustreres ved at det kun er 0,03% av T4 som finnes fri. Og 0,3% av T3 som finnens fri.
Det ser jo ut som at fT4=15 blir til en T3 som er mye større.
Og slik ser det ut fordi mol målet ikke kan sammenligne to forskjellige molekyler.

Så er min viten begrenset til dette, jeg finner ikke ut av det på nett så fint om noen vil forsøke å skrive noe om det.

Frie verdiers vekt vil jo heller ikke kunne sammenlignes med bundet vekt. Da veier man jo også bindemolekylet. Dette finnes det 3 forskjellige av, men i hovedsak er det jo TBG.

Sitat:

---

Opprinnelig skrevet av n`Finn

Jeg her jo også sett det regnestykket, men undret meg.
Her er det jo forskjellige målestokker ute å går.
Jeg blir usikker når mol-verdier måles opp mot hverandre når det er snakk om forskjellige molekyler.
I dette regnestykket er det også snakk om meter og millimeter.
De tre involverte referanseverdier i samme målestokk :
rT3 = 0.14-0.54 pmol/ml
fT3 = 3,6 – 8,3 pmol/l.
T3 = 1200–2800 pmol/l
fT4 = 10 - 22 pmol/l
T4 = 60000 - 150000 pmol/l

Forvirringen mol skaper kan illustreres ved at det kun er 0,03% av T4 som finnes fri. Og 0,3% av T3 som finnens fri.
Det ser jo ut som at fT4=15 blir til en T3 som er mye større.
Og slik ser det ut fordi mol målet ikke kan sammenligne to forskjellige molekyler.

Så er min viten begrenset til dette, jeg finner ikke ut av det på nett så fint om noen vil forsøke å skrive noe om det.

Frie verdiers vekt vil jo heller ikke kunne sammenlignes med bundet vekt. Da veier man jo også bindemolekylet. Dette finnes det 3 forskjellige av, men i hovedsak er det jo TBG.

---

Hei Finn! Enig med deg at regnestykket muligens ikke egentlig kan benyttes til noen ting - har også undret meg over dette. Forsøkte bare å forklare tanken bak. Usikker på om det er STTM som lanserte det - mer eller mindre det eneste stedet det blir diskutert tror jeg - eller som jeg har lest da
Tror det er langt viktigere at rT3 bare blir målt - ligger den høyt - kan det bli dannet for mye rT3.

Jeg kan forsøke meg på en forklaring av mol - selv om det kanskje burde vært under en egen fane som het kjemi og grunnenheter i SI-systemet

Enhet for stoffmengde kalles mol og brukes for å beskrive hvor mange partikler (atomer, ioner og molekyler) som reagerer i kjemiske reaksjoner. 1 mol av et stoff er definert som stoffmengden som inneholder like mange partikler som det er atomer i 12g av karbonisotopen C12. Gjennom målinger har man kommet frem til at dette tallet er 6,022x10(opphøyd i 23) (klarer ikke å skrive det riktig her). 1 mol av hvilket som helst stoff inneholder 6,022x10(opphøyd i 23) antall partikler. Det betyr at f.eks. 1 mol vann og 1 mol glukose inneholder like mange molekyler selv om det er ulike stoffer. Vanskelig å forstå fordi det ikke rimer logisk - krever litt før man kommer inn i det.

Videre er pmol (pico) forstavelse p - tierpotens 10 opphøyd i -12 som skrevet på normalmåte blir 0,00000000001. Hvilket vil si at vi her snakker om uhyre små konsentrasjoner. (Pico er mindre enn nano - som er 10 opphøyd i -9 potens) 0,0000000009 for å forsøke å gi et bilde på hvor små konsentrasjoner vi snakker om her)

Og som du sier bruker vi jo å omregne til like enheter når vi måler forholdstall uansett hva det gjelder. Det vil jo si at pmol/ml for rT3 må regnes om til konsentrasjonen pmol/l som konsentrasjonen for f.eks. T3 oppgis i for å regne forholdet mellom dem korrekt (eler ovendt) - og da er vi ikke i nærheten av tall over 20 - slik det er nevnt tidligere i tråden. (Orker ikke å sette opp regnestykket - tror ikke det er interessant heller)............ iallefall ikke noe jeg tenker på dagelig

H:wink:

Lange fine svar fra begge to. Jeg har vel forstått hvordan regne ut tallet. Det er jo derfor jeg spør, fordi jeg får 15,6. Jeg leser at over 20 er bra, men lurer vel egentlig bare på hva som hender med kroppen da tallet ligger under 20. Hvor mye under 20 må det ligge for at det skal ha stor innvirkning på kroppen for eksempel? Har dere lest noen nedre grense for hva som er anbefalt? Jeg vil vel kanskje tro at dette må ses i sammenheng med andre tall?

-M-

Sitat:

---

Opprinnelig skrevet av Pluto

Lange fine svar fra begge to. Jeg har vel forstått hvordan regne ut tallet. Det er jo derfor jeg spør, fordi jeg får 15,6. Jeg leser at over 20 er bra, men lurer vel egentlig bare på hva som hender med kroppen da tallet ligger under 20. Hvor mye under 20 må det ligge for at det skal ha stor innvirkning på kroppen for eksempel? Har dere lest noen nedre grense for hva som er anbefalt? Jeg vil vel kanskje tro at dette må ses i sammenheng med andre tall?

-M-

---

Tror ikke jeg kan gi deg bedre svar - har du lite T3 og mye rT3 får du lite metabolsk og mye katabolsk effekt. Vet ikke om det er så viktig å talleste dette akkurat. Det blir som om du får beskjed om at alle de andre verdiene er innenfor referanseområdet- finnes ingen eksakte verdier i dette gamet....

H

Sitat:

---

Opprinnelig skrevet av rexxy69

Tror ikke jeg kan gi deg bedre svar - har du lite T3 og mye rT3 får du lite metabolsk og mye katabolsk effekt. Vet ikke om det er så viktig å talleste dette akkurat. Det blir som om du får beskjed om at alle de andre verdiene er innenfor referanseområdet- finnes ingen eksakte verdier i dette gamet....

H

---

Takk takk. Trodde kanskje det fantes noe ref.område, ikke bare over/under 20.

-M-

Takk for forsøket rexxy69.
Jeg har jo elektronisk bakgrunn og er vant til å handtere alle størrelser mellom pico og terra, så den biten går greitt.
Det er selve mol sin begrepsdefinisjon jeg får problemer med - og har forsåvidt godtatt at jeg ikke får det inn.....
Noen ganger befriende - andre ganger skulle jeg ønske.......
Jeg forstår vel så mye om det at jeg forstår at jeg ikke forstår :)

Sluttkommentaren din er jo de forhold jeg reagerte på - uten å forstå mol :)
Så samsvarer vel også vår vurdering av rT3 - det er ikke bra at den er for høy - hvor høy er en personlig sak.
Antar at det nok vil endre seg når det kommer resultater i framtia.

Jeg får prøve ut praksisen, mindre Levaxin/T4, suplere med Lio/T3.

Kommer tilbake med resultater, men det vil ta noen uker/måneder før jeg har det endelige resultatet.

-M-

Sitat:

---

Opprinnelig skrevet av Pluto

Jeg får prøve ut praksisen, mindre Levaxin/T4, suplere med Lio/T3.

Kommer tilbake med resultater, men det vil ta noen uker/måneder før jeg har det endelige resultatet.

-M-

---

Heisann
Sitter akkurat i samme tenkeboksen som du...mitt resultat fra måling i juni viser 13,5. Men siden den tid har jeg gått over til Erfa som inneholder mer T3 og mindre T4. Nye prøver ble tatt i august, men jeg har ikke resultatet av rT3 prøven. Hadde vært spennende å se om det hjalp på å bytte til Erfa...Andre som har efraringer? Noen som har prøvd oppskriften med kun inntak av T3?

Jeg var ikke klar over målingen rT3 før lenge etter var jeg bytta til Armour i 04. Så jeg har ikke noe å sammenlikne med. Til å begynne med var det (vel?)bare Aker som utførte testen - nå er det kanskje flere ?
Intressant om du kan poste dine Blondie.