"For lav" tsh?

Jeg er under behandling med levaxin (har hashimotos). Må nok ha t4 helt øverst i skalaen, dette er hva jeg føler og tror selv ihvertfall. Jeg har litt å gå på der (t4 nivå), men min tsh begynner å nærme seg nedre grense i referanseområdet. Enkelte leger er jo opptatt av å holde tsh innen referanseområdet (min lege), mens andre "godtar" at denne er lavere eller ikke målbar. Hva er egentlig skadevirkningene ved å ha ikke målbar/for lav tsh? Er det noen som kan gi en forståelig forklaring på det?:)

Er det ikke osteoporose lav tsh gir økt risiko for da? Men det er vel hvis man er overdosert. Det er man nødvendigvis ikke selv om Tsh er "for lav".

Jeg fant denne forklaringen på hvorfor den kan være "for lav": "Det fins også holdepunkter for at pasienter ender opp med en veldig lav TSH på stoffskiftehormonsubstitusjon, og det forklares med feedbackmekanismen til hypofysen, at den er mer følsom for tilført stoffskiftehormon. Lav TSH kan også bety at kroppen bare ikke skriker etter mer stoffskiftehormon."

TSH brukes ikke noen steder i kroppen - vår. Den har ingen funksjonell innvirkning på en kropp som ikke har en fungerende kjertel.

Dagens behandlingsregime bruker denne som en indikator på om dosen er passe. Man er litt faglig uenig om hvor stor denne skal være. Behandlere som følger med vil ha fått med seg at de siste råd er at den bør være 1 eller lavere og at de fleste foretrekker en fT4 øverst i normalområdet.
Uenigheten skyldes etter min mening at man har glemt at man bare kan spørre pasienten.....
Eller liker gjerne at denne lærer hvordan man selv justerer dosen slik at den passer.
Man er jo på vei dit, når man sier "De fleste foretrekker....."

Faglige misforståelser om at lav TSH kan gi osteopeni/perose kan grunne seg på en tankeutviklig fra det faktum at mange med hypERthyreose får dette.
De har lav TSH - men de har også svært høye verdier av fT3 og fT4, og man tror vel at årsaken ligger her.
Så har man sånn kjempetro på Levaxin at man også tenker at om denne overdoseres så skjer det samme.
Det gjør det ikke !
Så fortreffeligheten må nok nedjusteres noe, og det liker man jo ikke......

Det må også stilles faglig spørsmål ved hvor god TSH er som doseindikator.
Denne påvirkes ikke bare av fT3 og fT4. Feks vil nikotin hos friske mennesker øke TSH med det resultat at kjertelen legger seg på et høyere produksjonsnivå.
Hvordan TSH reagerer når den får sin egen kropps fT3 og fT4 hormoner byttet ut med kunstig produser T4 er sikkert ikke lett å finne ut - men er det tenkelig at den ikke svarer likt på dette ?
Og skal vi da finne oss i å lide under behandlermiløets doktrine som ikke tar slike hensyn ?

Min tsh har aldri vært spesielt høy. Kun da jeg var på det sykeste, krøp den så vidt over referanseområdet. Min hjemmelagede legmansteori er at mitt feedbacksystem (hypofyse/skjoldbruskkjertel) ikke fungerer. Hypofysen oppfatter ikke behovet som den skal. Derfor tenker jeg selv at tsh-verdien ikke er viktig. Med mindre at for lav tsh kan gi andre problemer, tenkte jeg...:?

Tenkte bare å si at når jeg føler meg bra, har jeg en TSH på 0,01. Legen min godtar det, selv om han helst hadde sett den var høyere. De andre prøvene er innenfor "normal-verdiene". Da får det heller være med mulige bivirkninger. Jeg kan bare ikke leve et liv hvor jeg er så hypo at det ikke kan kalles et liv. Dette er ihvertfall det rette valget for meg. Lykke til!

Min lege fnyser av at lav TSH kan gi beinskjørhet - selv er min ikke lesbar. Han synes nå at jeg har fine prøver,men doserer meg likevel litt opp for å se om jeg ikke kan bli enda bedre.

Han sier at hans pasienter føler seg bra med en FT4 på 19 - 22. Selv ligger jeg nå på 19. Og tar 200 mikrogram om dagen.

Føler meg veldig bra - har fått ansiktet mitt tilbake - men sliter fortsatt med litt muskler og nakke. Men trener yoga en time hver dag og merker at det løsner mer og mer. Hele kroppen - muskler, ledd, bindevev og knokler - har stivnet. Tror det er det som skjer når man kjenner disse indre skjelvingene. Mitt bindevev har i hvert fall vært stivt og hovent.

Men nå begynner jeg å bli skikkelig forbanna på dette TSH hysteriet, som ødelegger folks liv. Hvis jeg ikke hade fått en ny lege, ville jeg vært helt ute å kjøre. Dette kan ikke fortsette.

V

Sitat:

---

Opprinnelig skrevet av Vår

Min lege fnyser av at lav TSH kan gi beinskjørhet - selv er min ikke lesbar.

---

Min lege hevder det motsatte, og siden jeg har lav bentetthet i hofter og lår, (osteopeni), får han det liksom bekreftet. Men han bryr seg ikke lenger. Og ikke jeg heller. Det får bare gå sin gang. Jeg har ikke hatt målbar TSH siden 2 mndr etter at jeg begynte på Levaxin i 2004.

Hei, jeg prøver meg på en gammel tråd. Ser at temaet er omtalt flere steder, men har foreløpig ikke klart å finne svar på mitt spørsmål. Ei som har gått til Heggeli parallelt med meg fikk nå målt TSH på 0,07. Hun tar også ERFA thyroid. Legen sa at det kunne bety at kjertelen ville slutte å produsere thyroxin selv. Det var ikke sikkert det ville være mulig å få i gang egen produksjon igjen etterpå. I likhet med meg har hun vært innenfor referanseområdene på stoffskifteparametrene, bortsett fra på antiTPO som har vært veldig høy. Hun hadde nå fritt T3 på 5,7 og fritt T4 på 14,6. jeg har ikke fått referanseområdet fra henne. Men mitt spørsmål er egentlig om en lav TSH kan skade kjertelen slik at den slutter helt med egen produksjon. Håper på svar siden jeg synes dette virket litt bekymringsfullt. vink11

TSH betyr thyreoidea stimulerende hormon. Det er dette signalstoffet som produseres i hypofysen som "forteller skjoldbruskkjertelen" (thyreoidea) at den skal produsere mer stoffskiftehormon (i praksis T4). Lav TSH kan ikke skade kjertelen i ordets rette forstand. Lav TSH kan gjøre skjoldbrusk kjertelen "lat" i form av at "her er det jo nok hormon og derfor ingen grunn til at jeg skal produsere mer". Likevel er det jo slik at de som spiser stoffskiftehormon i pilleform fikk det av den årsak at man ikke selv klarer å produsere nok hormon.

MEN det er en vesentlig forskjell når man har anti TPO forhøyet. Da er det nemlig anti TPO som ødelegger kjertelen og hva skal man da med TSH (thyreoidea stimulerende hormon)? Da kan man ha så høy TSH man bare gidder, men det bl irsamme effekten som å sparke borti en død hest. Den vil bare ikke gå videre. Man kan ikke stimulere en kjertel som er ødelagt av anti TPO til å produsere skjoldbruskkjertelhormon uansett hvor høy TSH er. Kjertelen er nemlig ødelagt av kroppens eget immunforsvar. Vi vet at vi kan måle anti TPO, men vi vet ikke sikkert om andre antistoffer (som vi ikke kan måle) kan ødelegge kjertelen på lik linje med anti TPO. Og hvis kjertelen ikke fungerer (uavhengig av årsak), så skal du være god hvis du skal forklare meg hva jeg skal med TSH?

Blondie har en pointe, når hun fremhæver anti-TPO's rolle i din med-patients thyreoidea-status/situation. Hvad angår den, på et givent tidspunkt, eksisterende hormonproducerende restfunktion i kirtlen, er jeg ikke ene om at mene, at selve restfunktion bliver ikke yderligere reduceret af thyroid-mediciner pga. den effekt den har på niveauet af TSH, uanset Thyroid USP eller Levaxin. Det er der forskning som bekræfter, forudsat at der ikke er andre faktorer (f.eks. anti-TPO) "indblandet" i sygdommens oprindelse.

Sitat:

---

Opprinnelig skrevet av Karatekid

Ei som har gått til Heggeli parallelt med meg fikk nå målt TSH på 0,07. Hun tar også ERFA thyroid. Legen sa at det kunne bety at kjertelen ville slutte å produsere thyroxin selv. Det var ikke sikkert det ville være mulig å få i gang egen produksjon igjen etterpå.

---

Her kan jeg anbefale tråden Atrofi af skjoldbruskkirtlen pga. thyroid-mediciner?, hvor i første indlæg findes referencer til dokumentation af oplysninger om, at selv mange års behandling med Thyroid, ikke nødvendigvis betyder kirtlens endeligt. I indlæg nr. 4 er listet op andre mulige årsager til hypothyreose, hvor kirtlens hormonproducerende kapacitet er ikke angrebet autoimmunt. Resten af tråden er en (håbløs) diskussion med en anden bruger, men indlæg 1 og 4 rummer faktuelle oplysninger. vink11

Sitat:

---

Opprinnelig skrevet av Karatekid

Hei, jeg prøver meg på en gammel tråd. Ser at temaet er omtalt flere steder, men har foreløpig ikke klart å finne svar på mitt spørsmål. Ei som har gått til Heggeli parallelt med meg fikk nå målt TSH på 0,07. Hun tar også ERFA thyroid. Legen sa at det kunne bety at kjertelen ville slutte å produsere thyroxin selv. Det var ikke sikkert det ville være mulig å få i gang egen produksjon igjen etterpå. I likhet med meg har hun vært innenfor referanseområdene på stoffskifteparametrene, bortsett fra på antiTPO som har vært veldig høy. Hun hadde nå fritt T3 på 5,7 og fritt T4 på 14,6. jeg har ikke fått referanseområdet fra henne. Men mitt spørsmål er egentlig om en lav TSH kan skade kjertelen slik at den slutter helt med egen produksjon. Håper på svar siden jeg synes dette virket litt bekymringsfullt. vink11

---

Ah, TSH tyraniet fortsetter å hjernevaske skjønner jeg?

TSH ***kan aldri bli for lav*** under stoffskiftehormon behandling. Man MÅ øke dosen av stoffskiftehormon helt til man føler seg bra nok! Det har ingenting å si at TSH er 0.00. Min var 0.00 i over 10 år, og jeg prøvde å stoppe med stoffskiftehormon behandling, og vips TSH steg til 1.4, det høyeste den noensinne har vært. Jeg ble dog dårligere av dette, selv om TSH var høy og fin. Poenget mitt er: Det er hvor mye T3 som går inn i cellene som teller, og hvordan pasienten føler seg fysisk som teller, IKKE hva TSH er.

TSH PÅ 0.00 "SKADER" _IKKE_ KJERTELEN! Jeg er et levende bevis på det! :)

Men (!), i verste fall; hvis tyroidea slutter å fungere under stoffskiftehormon behandling - Hva har det å si hvis pasienten uansett må gå på stoffskiftehormon behandling resten av livet? Så lenge man føler seg bra har det ikke noe å si om kjertelen slutter å virke!

Dette er så enkelt, så enkelt...!!! :)

Hei, og takk for alle gode svar. Interessant dette. Grunnen til at jeg reflekterte over dette er at det er en anerkjent lege (DS) som har sagt dette, dvs at når TSH går mot 0, så slutter egenproduksjonen av thyroxin helt og så er det ikke så enkelt å få liv i kjertelen igjen etter det. Imidlertid lar han vedkommende selv velge om hun ønsker å øke dosen av Erfa Thyroid, og hun kan kjenne etter om hun blir friskere.vink11

Heixx8

Min TSH har sjelden vært over 0,5, har hatt Graves i mange år.
Hva skjer senere i livet ved langvarig lav TSH? En del leger hevder at for lav TSH over flere år øker trolig risikoen for benskjørhet, demens og hjerterytmeforstyrrelser.

Er dette en gjengs oppfatning blant leger?

JosieS

Ja, det er det. De fleste læger forbinder lavt tsh med knogleskørhed og dårligt hjerte.

Men ind imellem kommer der ny forskning på området. fx er der publiceret denne http://www.sciencedaily.com/releases...0315230910.htm hvor det hedder, at det muligvis kan være vældigt godt at ha lavere tsh end ellers anbefalet:
"The study found that patients with very high (>4.0mU/l) or suppressed (≤0.03mU/l) TSH levels more frequently suffered from heart disease, abnormal heartbeat patterns and bone fractures compared to patients whose TSH levels are in the normal range (0.4-4.0 mU/l). Patients who had a slightly low TSH level (0.04-0.4mU/l) did not have an increased risk of contracting any of these conditions." Altså at enten højt tsh eller tsh under 0,03 skulle være dårligere end et tsh over 0,04 men under 4 ...

Den artikel har jeg læst før - men da jeg skulle finde den igen nu, fandt jeg også dette, hvor der minsandten er nogle som hævder, at tsh har en selvstændig indflydelse på knoglerne ...http://www.sciencedaily.com/releases...0913152933.htm Det var nyt for mig, at man kan tænke på den måde. Der er også andre ting, der har betydning for knoglerne, fx calcitonin, som findes naturligt i kroppen /naturligt stofskiftehormon.
--

Jeg ved så ikke, om dette i det hele taget det samme, uanset om man er rask /frisk eller om man styrer stofskiftet med medicin. Men i hvert fald er der jo mange herinde, der skriver, at de har lav eller usynlig tsh uden at det gør nogen forskel på knogler og / eller hjerte.

Min egen tsh er på 0,02. Min endo har sagt, den må være synlig men har alligevel besindet sig lidt mht. hvor høj, den så skal være, før han er tilfreds med mig :mrgreen:

vink11 Nielsigne

MÅ lige føje til, at der vist endnu ikke er nogen, der kan garantere, at blodprøver rent faktisk er udtryk for det, der foregår inde i cellerne. Blodprøver viser indholdet i blodet ... og for visse ting kan man så måle en eller anden bindings-kapacitet og hvad det ellers hedder. Men stadig: Om indholdet i blodet er udtryk for det, der er i cellerne vedikke1
Jeg har tænkt på, om der i denne forbindelse kan være forskel på, om stofskiftehormonerne bliver tilført, eller om de er egen-producerede. Kunne godt ha en mistanke ... men ved ikke noget om det.

Hej JosieS og Nielsigne - det bliver nok et mere omfattende svar, end I har forventet, men jeg kan ikke se hvordan i alverden kunne jeg gøre det kortere... :oops:

Sitat:

---

Opprinnelig skrevet av JosieS

Hva skjer senere i livet ved langvarig lav TSH? En del leger hevder at for lav TSH over flere år øker trolig risikoen for benskjørhet, demens og hjerterytmeforstyrrelser.

---

Både inden operationen i 1978, og på Eltroxin (1978-2006) og på Thyroid (2006 >) har mit TSH været mellem 0,02 og umålbart. Det er nu i alt langt over 34 år. Mit hjerte er som en skibsklokke (lægens ord), mine (ellers spinkle) knogler er tætte og stærke (lægen fatter det ikke, siger hun) og jeg er i hvert fald ikke dement (det følte jeg dog, jeg var på vej mod inden jeg skiftede Eltroxin ud med Thyroid i 2006).

Jeg vil ellers gerne se de videnskabelige studier, der påviser tendens til knogleskørhed i relation til lavt TSH som følge af behandling med organiske Thyroid USP mediciner. Alle undersøgelser jeg har læst, handlede om effekten (på TSH og knogleskørhed) af syntetisk levothyroxin.

Hvad med, hvis lavt TSH som følge af behandling med de organiske Thyroid USP lægemidler IKKE medfører risiko for udvikling af knogleskørhed? Hvad med, hvis det er det syntetiske levothyroxin som har denne effekt?

Den ene hypotese må nødvendigvis være lige så god som den anden, så længe der IKKE forskes i "knogle-effekten" af behandling med organiske Thyroid USP lægemidler.

Der er nemlig en enorm biokemisk forskel mellem syntetisk T4 levothyroxin og T4 der findes i Thyroid USP. I en anden tråd har jeg bl.a. skrevet sidste år:

Hvis man forestiller sig, at det er en eller anden slags pulver af rent syntetisk levothyroxin, som bliver blandet med tablethjælpestoffer og presset til tabletterne - må man tro om igen. Og det "identisk T4-molekylstruktur" forventes at være det stof, som bliver til efter at tabletten har passeret mavetarmkanalen. Dvs. afhængig af forholdene i mavesækken (f.eks. nok eller ikke nok mavesyre), galde, fordøjelsesenzymer, div. autoimmune faktorer, eller mangel på samme, tarmslimhindernes tilstand - sund eller beskadiget, basisk eller surt tarmmiljø, osv. osv. Alle disse forhold påvirker vejen fra tablettens "prostof" til "identisk T4-molekylstruktur". Om det bliver en mere eller mindre "identisk T4-molekylstruktur" kan man ikke slå fast med sikkerhed, og det er nok grunden til at syntetisk levothyroxin virker så forskelligt på forskellige patienter, fordi der findes ikke to mennesker med 100% identiske forhold i mave-/tarmsystemet! (...)

Der er patenteret en stime af forskellige "prostoffer" til syntese af "identisk T4-molekylstruktur" i vores egen mave-/tarmkanal. Det er således ikke tabletten, men vores egen mavesæk, tarme og lever som skal fremstille denne "identisk T4-molekylstruktur" af indholdsstoffer i tabletten! Hvorimod tabletterne af Thyroid USP indeholder færdigdannede thyreoideahormoner, allerede "pakket" ind i de biologisk aktive transportproteiner, som "identisk T4-molekylstruktur" fra syntetisk hormontablet først skal finde og bliver bundet til, for overhovedet at kunne transporteres til kroppens celler. Der er således ikke muligt at drage en direkte parallel mellem syntetisk T4 og Thyroid USP.

Det kan godt betale sig at læse hele tråden eller bare indlæg nr. 4, hvis man gerne vil forstå forskellen mellem disse to lægemiddel-typer.

Hvad med at tænke lidt ud af boksen og forestille sig, at det ikke er TSH alene, men TSH i relation til behandlingen med syntetisk levothyroxin, som jo i virkeligheden ikke er "fuldbårent" T4, men kun et pro-stof, der undervejs ad de mange omveje i mave/tarm systemet, evt. skaber biokemiske misforhold, der er den egentlige årsag til knogleskørhed-tendensen hos de patienter, der er i behandling med det syntetiske pro-T4 i doseringer der undertrykker TSH, uanset at symptomerne vedvarer?

Den gang Eltroxin var blevet "omformuleret" fik vi at vide, at det kun var tablethjælpestoffer, der var ændret. Det tror jeg IKKE på. Jeg tror derimod, at det var selve pro-stoffet-til-T4 som var blevet skiftet ud, så patienterne over hele verden stod lige pludselig i problemer til halsen, fordi et anderledes pro-T4 har virket anderledes end det oprindelige pro-T4... Så når et pro-T4 er en paraply-betegnelse der dækker over forskellige pro-T4-molekyler - kan de også have vidt forskellige virkninger på alle de biologiske funktioner, molekylet passerer og bliver undervejs forandret af - lige til den til sidst bliver til bio-identisk med det organiske T4, hvilket dog ikke kan garanteres at have samme biologiske effekt som organisk T4.

Who knows... dr. Broda O. Barnes, der i en menneskealder har behandlet sine hypothyreose-patienter med Thyroid USP lægemidler, har i hvert fald ikke noteret nogen stigende tendens til knogleskørhed hos sine patienter... selv om han doserede efter symptomer, dvs. han underbehandlede ikke sine patienter. Han var ekstremt nøjeregnende og har dokumenteret hvert eneste af patientforløb i sin konsultation.

I Thyroid Newsletter fra Womensinternational.com står bl.a.

Years ago, there was some concern that thyroid treatment could lead to osteoporosis. Even though this has not proven to be true, women are still warned about it today. In fact, according to Dr. Ray Peat in the Townsend Letter for Doctors, the opposite is more likely to be true. He states, "Hypothyroidism, whether natural or promoted by administered thyroxine, retards bone modeling and tissue repair in general." Osteoporosis may result from hypothyroidism itself, or from thyroxine pills (which are only T4) if there is poor conversion of T4 to T3. Dr. Peat contends that the risk of osteoporosis is likely to be greater without administering the proper thyroid hormone therapy, as explained below.

Ja, ja... der er langt mere mellem TSH-himmel og TSH-jord end der umiddelbart kan ses med det blotte (forsker)øje... :mrgreen:

Var det ikke også noe med at det var viktig å få TSH lavt for at den autoimmune prosessen skulle dempe seg? Mener jeg leste noe om det, men klarer ikke å huske hvor. Noen som husker?