Problemer etter at jeg begynte på levaxin

Hei! jeg begynte på levaxin i jan 04. Økte hver 4uke helt opp til 75mg.
tsh min var på 26 når jeg startet og t4 innenfor normalen. Så ble jeg dårlig, enormt hjertebank, diare, nervøsitet/angst, trykk på halsen osv. dette var i mai..
Ble sykemeldt, var nesten ikke oppreist. Min fastlege mente at dette ikke hadde noe med stoffskiftet/tab. å gjøre i det hele tatt :roll: Men jeg fikk presset så jeg kom til sykehuset for sjekk der; tok 6mnd før jeg kom inn. Der fant de ut at jeg hadde subklinisk hypo. med antistoffer over 100 og skulle gå ned til 25mg pr dag. Det har jeg gått på siden november. Må nevne at den psykiske formen var også dårlig under denne sjauen, jeg tok tilbudet å gikk til psykolog også. Jeg følte meg veldig skjør og gråt mye i denne perioden. Har i tillegg økt vekten med 30kg over 4år.
Nå snart ett år senere er jeg fremdeles sykemeldt, men jeg føler ikke at jeg verken er deprimert eller har angst til vanlig. Men jeg er ikke i form er mye trøtt, har stadig trykk i halsen, svimmel, og blir utmattet ved fysiske og psykiske påkjenninger.
Mine verdier er tsh på 14,92 og t4 på 16. Jeg er så lei av å ikke være i form og synes det er lite forståelse for dette hos fastlegen. Det er jo ikke normalt, jeg vil gjerne høre andre sine erfaringer.

Det er nok desverre nok av dem som har lignende erfaringert som deg.
Og det er det ikke mye trøst i.
Det ser ikke ut som dette er særlig mye på retur heller. Nye tilfelle kommer stadig hit iallfall. Jeg har selv vært i gjennom dette.
Kan ikke si annet at har du antistoffer, så har du hypothyreose.
Kjertelen blir da gradvis ødelagt over tid. Hvor langt dette er kommet, er ikke godt å si, men dosen du må ha for å "trives" vil knne si en del.
Når all produksjon er stoppet vil du trenge (CA.!) 150µG Levaxin om dagen.
En MÅ begynne doseringen med laveste dose (25µG/dag) Etter en tid som kan være flere mnd. (dette tar tid!) kan en doseregulering være påkrevet. Det er det blodprøver som bestemmer.
Etterhvert som du får mer erfaring med hvordan du reagerer, kan du prøve litt selv for å finjustere og finne dosen din.

Med en TSH på nær 15 burde du egentlig gå på en større dose Levaxin for å få ned TSH til nær 1 som er ideelt.
I de utenlandskle fora har de funnet ut at hvis man ikke tåler en økning av thyroxindosen, så skyldes det ofte at Ferritin-nivået er for lavt.
Med for lavt menes her under 70.
Ellers kan årsaken til at man ikke tåler økning være for lite cortisol. Da vil man føle seg ille ved økning, svimmel, lavt blodsukker, skvette lett etc.


nora

Sitat:

---

Opprinnelig skrevet av nora

Med en TSH på nær 15 burde du egentlig gå på en større dose Levaxin for å få ned TSH til nær 1 som er ideelt.
I de utenlandskle fora har de funnet ut at hvis man ikke tåler en økning av thyroxindosen, så skyldes det ofte at Ferritin-nivået er for lavt.
Med for lavt menes her under 70.
Ellers kan årsaken til at man ikke tåler økning være for lite cortisol. Da vil man føle seg ille ved økning, svimmel, lavt blodsukker, skvette lett etc.


nora

---

Ved subklinisk hypo. er legene uenig i om de skal behandles, her er det slik at t4 er normal og økene ved medisinering. Man kan få symtomer på hyperter.

Hei Gjest, jeg vil gjerne kommentere litt.
Subklinisk betyr før (like før) det kan oppdages på en klinikk, som menes uten hjelpemidler og blodprøver å støtte seg til.
Det menes vel da uten at man kan se det på blodprøver, men at enkelte kliniske funn er tilstede. det er iallfall den korrekte betydning. Praksis kan kan avvike noe.
Altså : skal vi behandle symptomene når vi ikke kan se noe feil på blodprøvene ?

Jeg vil jo vrenge litt på det å si : klart det er feil på blodprøvene, det er bare vi som ikke kan se det !

Du sier : "her er det slik at t4 er normal" - og da mener du vel at fritt T4 viser en verdi inne i normalområdet ?
Normalområdet kan være feks. 8-22, så da er altså en verdi på 10 "normal" ?
Og er er vi nær kjernen, for det kan jo hende at DU hadde feks.20 før du ble syk. Og nå tolkes du til å ha en "normal" verdi når den er 10.

Slik jeg oppfatter dette med den subkliniske diagnosen, så har man "lagt til" at TSH er lett forhøyet.
Og er TSH lett forhøyet og fritt T4 befinner seg i det lavere området - og prøveresultatet kan gjentas - ja da er det vel helt galt å vente med behandling.
Jeg vet ikke om man setter anti-TPO krav i diagnosen, men er denne positiv er det helt sikkert ikke noen grunn til å vente.
Det er vel ingen grunn til å vente med noe til det er blitt så ille at det vanskelig lar seg reparere ? Jeg gikk i mange år med dette før det ble oppdaget og mine symptomer gikk ikke tilbake så lenge leg brukte Levaxin. Jeg ble bare verre hele tiden. Dette kan jo ha med å gjøre at symptomere fikk festet seg skikkelig.
Jeg vil også advare mot å tro at fritt T4 verdien representerer stoffskiftet. Det gjør den ikke ! Den bare viser at forutsetningen for et stoffskifte er tilstede - ikke at det faktisk foregår. Det er heller ikke sånn at en høy friit T4 verdi betyr at stoffskiftet er høyt.
Hormonet T4 styrer mye i kroppen - stoffskiftet er en av dem. Denne ene kan være feil - og resten ok.

Jer er ikke ekspert, men en TSH på 26 og 15 pleier aldri å bli kalt for subklinisk mener jeg. Grensen går nærmere 5-8, og 12 er definitivt øvre grense hvis man strekker seg langt.
Det fins diverse diskusjoner om når legene skal begynne behandling hos pasienter som har det bra men TSH er høy. Det er altså diskusjon om det er en TSH på 5, 8 eller 12.

Nå snakker vi om en dårlig pasient, og da er det ikke lenger subklinisk.

Og som sistemann sa, hvis FT4 for vedkommende er normal på 20, så er en FT4 som er langt lavere men innenfor referanseområdet for en hel befolkning, for lav for vedkommende. TSH anses derfor å være en sensitiv prøve på akkurat det (altså når TSH stiger som respons på at FT4 synker så stiger TSH logaritmisk og ganske mye)

(Men TSH er ikke brukbar som eneste prøve, til det er det for mange pasienter som faller utenfor eller heller innenfor.)(referanseområdet er for stort og unøyaktig, det er store individuelle forskjeller)

nora


nora

Jeg må si at jeg gleder meg til å komme inn på kontroll på sykehus igjen, kanskje jeg kan bli klokere og forhåpentligvis at noe kan gjøres. Jeg vil komme igang igjen; jobbe og leve :) Nå for tiden er jeg sykemeldt og fryktelig trøtt hele tiden. Jeg kan sove gått en hel natt, for så å bli trøtt etter en time igjen(og sovne). I tillegg er kroppen helt utmattet; når jeg prøver å trene (gå tur) blir kroppen svimmel og utmattet. Frustrerende :!:

Mine prøver er fine ellers, bortsett fra litt lite jern. Testet for cortisol første gangen jeg var på sykehuset og de var også bra. Jeg er helt klart redd for å bli så dårlig igjen, når dosene evnt skal økes.

Dette ble faktisk kalt subklinisk hypo. fordi t4 som ved lavt stoffskifte nesten ikke er målbart, her ligger innenfor "normalen" og stiger. Mens tsh ikke er normal. Jeg måtte trappe ned fra 100mg til 25 på kort tid og har gått på det siden. Hovedgrunnen for å ta 25mg var pga antistoffene. Mens problemet var jo at jeg fikk hyper. symtomer når jeg gikk på høyere dose.
Men det er slitsomt å stadig ha verk i kropp, føle seg utmattet og dårlig form.

Tar stadig imot gode råd og deres erfaringer :)

Grunnen til at du ikke tålte høyere dose er at din s-ferritin er for lav.
Må være over 70, minst 50 for å tåle doseøkning.
nora

nora: Har du en link eller referanse på det med ferritin-nivå? (Det slår meg plutselig at det kan være noe av grunnen til at jeg ikke har opplevd noen bedring - kanskje snarere tvert imot...)

Kopierer noen fra thyroid.about.com forumet:

"
General / Hypothyroidism/Hashi - Help for low Ferritin! notify me whenever anyone posts in this discussionSubscribe

From: Debra (momma110) Mar-25 12:54 am
To: Deborah7 (Deborah10316) (14 of 27)
66235.14 in reply to 66235.11

Here are some excerpts from articles I think you might find interesting. They explain how the low iron/ferritin condition may be making you feel hyper when you try to take an appropriate dose of thyroid med; and other correlations of iron/ferritin and thyroid status.
"The following study sheds light on the situation faced when the patient cannot tolerate taking thyroid replacement hormone. The person experiences rapid heart beat and palpitations. This indicates that the person is probably anemic from iron deficiency and will tolerate thyroxin when the anemia is corrected. "

Mayo Clin Proc 2000 Feb;75(2):189-92

Anemia: a cause of intolerance to thyroxine sodium.

Shakir KM, Turton D, Aprill BS, Drake AJ 3rd, Eisold JF

Department of Internal Medicine, National Naval Medical Center, Bethesda, Md., 20889-5600, USA.

Usual causes of intolerance to thyroxine sodium include coronary artery disease, advanced age, untreated adrenal insufficiency, and severe hypothyroidism. We describe 4 patients with iron deficiency anemia and primary hypothyroidism. After treatment with thyroxine sodium, these patients developed palpitations and feelings of restlessness, which necessitated discontinuation of the thyroid hormone. After the anemia was treated with ferrous sulfate for 4 to 7 weeks, they were able to tolerate thyroxine sodium therapy. Iron deficiency anemia coexisting with primary hypothyroidism results in a hyperadrenergic state. In such patients, we postulate that thyroid hormone administration causes palpitations, nervousness, and feelings of restlessness. Correction of any existing pronounced anemia in hypothyroid patients who are intolerant to thyroxine sodium therapy may result in tolerance to this agent.
http://www.ithyroid.com/iron.htm

"Serum ferritin as a marker of thyroid hormone action on peripheral tissues

J Takamatsu, M Majima, K Miki, K Kuma and T Mozai

Serum ferritin measurements were evaluated as a marker of thyroid hormone action on peripheral tissues. Mean serum ferritin concentrations were not significantly different in euthyroid, thyrotoxic, and hypothyroid subjects due to a wide spread in ferritin levels among individuals. Intraindividual changes in serum ferritin, however, occurred with changing thyroid function. All 18 patients with thyrotoxic Graves' disease had a decrease in serum ferritin levels when they became euthyroid during antithyroid drug therapy. Furthermore, a significant intraindividual correlation between serum levels of ferritin and T4 or T3 was found in 2 patients with thyrotoxic Graves' disease in whom levels were measured serially throughout the course of therapy. Similarly, serum ferritin levels increased in all 12 hypothyroid patients with Hashimoto's disease when euthyroidism was achieved with L-T4 therapy. Administration of 75 micrograms T3 daily for 1 week to 11 euthyroid subjects resulted in a 23-243% (mean +/- SD, 117 +/- 70%) increase in serum ferritin above basal values. In contrast, in 3 patients with thyroid hormone resistance, the same treatment produced rises in serum ferritin concentrations of only 2%, 5%, and 15%. Our data suggest that alterations in thyroid status in a given individual produce changes in serum ferritin levels. Measurement of this protein before and after T3 therapy may prove useful in the diagnosis of thyroid hormone resistance. " http://jcem.endojournals.org/cgi/con...tract/61/4/672

Iron supplements benefit non-anaemic women with fatigue http://bmj.bmjjournals.com/cgi/conte...7399/1124?etoc
The following study indicates that iron helps to reduce goiter size. This is excellent evidence that iron is critical for thyroid function and that iron-deficiency anemia is often an important factor in causing hypothyroidism.
Eur J Endocrinol 2000 Mar;142(3):217-223
Iron supplementation in goitrous, iron-deficient children improves their response to oral iodized oil.
Zimmermann M, Adou P, Torresani T, Zeder C, Hurrell R. http://www.ithyroid.com/iron.htm
"

Og den beste:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/q..._uids=10683660
Mayo Clin Proc. 2000 Feb;75(2):189-92. Related Articles, Links

Anemia: a cause of intolerance to thyroxine sodium.

Shakir KM, Turton D, Aprill BS, Drake AJ 3rd, Eisold JF.

Department of Internal Medicine, National Naval Medical Center, Bethesda, Md., 20889-5600, USA.

Usual causes of intolerance to thyroxine sodium include coronary artery disease, advanced age, untreated adrenal insufficiency, and severe hypothyroidism. We describe 4 patients with iron deficiency anemia and primary hypothyroidism. After treatment with thyroxine sodium, these patients developed palpitations and feelings of restlessness, which necessitated discontinuation of the thyroid hormone. After the anemia was treated with ferrous sulfate for 4 to 7 weeks, they were able to tolerate thyroxine sodium therapy. Iron deficiency anemia coexisting with primary hypothyroidism results in a hyperadrenergic state. In such patients, we postulate that thyroid hormone administration causes palpitations, nervousness, and feelings of restlessness. Correction of any existing pronounced anemia in hypothyroid patients who are intolerant to thyroxine sodium therapy may result in tolerance to this agent.

Publication Types:

* Case Reports


PMID: 10683660 [PubMed - indexed for MEDLINE]
"
nora

Takk for linker, Nora! Men jeg lurer fortsatt på hvor du har disse tallene fra:

Sitat:

---

Opprinnelig skrevet av nora

Må være over 70, minst 50 for å tåle doseøkning.

---

Det er fra forumene, og fra pubmed. Det er en link til en artikkel som sier 70, og andre pasienter har sagt at legen deres ville ha dem på minst 70.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/q..._uids=12190640
Clin Exp Dermatol. 2002 Jul;27(5):396-404. Related Articles, Links
Click here to read
Nutritional factors and hair loss.
Rushton DH.
School of Pharmacy and Biomedical Sciences, University of Portsmouth, Portsmouth, UK. rushton@btinternet.com
The literature reveals what little is known about nutritional factors and hair loss. What we do know emanates from studies in protein-energy malnutrition, starvation, and eating disorders. In otherwise healthy individuals, nutritional factors appear to play a role in subjects with persistent increased hair shedding. Hard, 40 years ago, demonstrated the importance of iron supplements in nonanaemic, iron-deficient women with hair loss. Serum ferritin concentrations provide a good assessment of an individual's iron status. Rushton et al. first published data showing that serum ferritin concentrations were a factor in female hair loss and, 10 years later, Kantor et al. confirmed this association. What level of serum ferritin to employ in subjects with increased hair shedding is yet to be definitively established but 70 micro g/L, with a normal erythrocyte sedimentation rate (< 10 mm/h), is recommended. The role of the essential amino acid, l-lysine in hair loss also appears to be important. Double-blind data confirmed the findings of an open study in women with increased hair shedding, where a significant proportion responded to l-lysine and iron therapy. There is no evidence to support the popular view that low serum zinc concentrations cause hair loss. Excessive intakes of nutritional supplements may actually cause hair loss and are not recommended in the absence of a proven deficiency. While nutritional factors affect the hair directly, one should not forget that they also affect the skin. In the management of subjects with hair loss, eliminating scaling problems is important as is good hair care advice and the need to explain fully the hair cycle. Many individuals reduced their shampooing frequency due to fear of losing more hair but this increases the amount seen in subsequent shampoos fuelling their fear of going bald and adversely affecting their quality of life.

Publication Types:
* Review
PMID: 12190640 [PubMed - indexed for MEDLINE]

nora