Printable View
Ja, jeg lurer på hva de forskjellige stoffene i naturlig thyroxin gjør i kroppen vår.
Hvor stor andel produserer skjoldbruskkjertelen av de ulike? Det er jo en veldig stor del av det som er T4, og bittelite av de tre siste, men hvordan er størrelsesordningen?
Er det intet annet i kroppen som produserer T2, T1 og T0?
Er det andre ting i skjoldbruskkjertelen enn disse T'ene?
T4 er kroppens lagerbeholdning av stoffskiftehormoner. T4 består av et protein (thyrosin) som kjertelen i en komplissert prosess har påført 4stk jodatomer.
Man har ikke funnet celler i kroppen med reseptorer for T4 og man antar dermed at de ikke finnes. Og dermed brukes ikke T4 direkte av kroppen.
Før kjertelen slipper T4 ut i blodet bindes dette til et bindeprotein. Til bindeprotein brukes flere proteintyper, men 85% av dem er Albumin. Hvorfor det også bindes til andre proteiner vet jeg ikke.
Dette lageret er stort. Etter 2-3 uker oppheves bindingen for noen få.
Jeg har sett tall på at det kun er 0,003% av dette lagert som i det heletatt blir til fritt T4.
Så starter De-jodinaseprosessen, en enzymstyrt prosess som er aktiv hele tiden. Den gnager bort et og et jodatom til det ikke er flere igjen. T-null er således redusert till utgangspunktet igjen - thyrosin.
Men når prosessen har gnaget vekk ett jodatom binder dette seg pånytt til et bindeprotein. Det kalles da T3. Bindingen varer i kort tid og fra dette lageret frigjøres også bare en liten del - 0,03%. Disse frie T3 er kroppen egentlige stoffskiftehormoner.
De har nå evnen til å trenge inn i cellene og åpne opp for oxygenet slik at forbrenning kan foregå. For lite av disse vil ikke slippe nok oxygen til slik at det oppstår forbrenningsrester og slaggstoffer. (feks. melkesyer og eddiksyrer)
På dette nivået foregår også kroppens siste og avgjørende regulering av antallet aktive stoffskiftehormoner. De kroppen ikke har bruk for omgjøres til inaktive T3- hormoner, såkalte T3 eller rev.T3, ved at ett av jodatomene bytter plass slik at det ikke passer i cellenes "nøkkelhull".
Hvordan prosessen er videre er faktisk ikke kartlagt, men det finnes enkelte dyreforsøk som viser at T2 og T1 ikke er søppel iallfall.
Et Italiensk rotteforsøk viser helt klart at T2 spiller en rolle i å lage enzymene til de-jodinaseprosessen.
Det dukker sikkert opp resultater fra forsøk som kan vise noe om dette, men jeg har ikke sett mer enn dette ene.
Oi, takk n'Finn ;)
Dette er jo kjempespennende, men jeg må nok lese det flere ganger før jeg forstår noe særlig av det.
Men du snakker om reseptorer. Og så snakker du i en tråd du nettopp har opprettet, om hvorfor du ikke nyttiggjør deg tilført T3. For en stund siden leste jeg bittelitt om reseptorer, og når jeg selv har lurt på hvorfor jeg ikke nyttiggjør meg thyroxin, så tror jeg nora var inne på det at de kunne være tette pga karbohydrater.
Ikke vet jeg om det er pga karbohydrater. Og ikke vet jeg om det er tette reseptorer som er tilfellet. Jeg har tenkt at man kanskje også trenger T2, T1, T0. Men da er det jo alarmerende at du heller ikke blir bra når du går på naturlig thyroxin.
Hva skal vi dog gjøre?
Kan dine reseptorer være tette av karbohydrater? Er det andre ting som kan tette reseptorene?
Interessant det med at man ikke har funnet reseptorer for T4, slik at vi vet at vi ikke bruker det direkte.
Men nå har jeg jo brukt T3 lenge, og jeg kan ikke si at jeg er blitt bedre. Håpet en stund, men neeei, jeg har ikke det. Alt blir som verst, bare tingenes tilstand får vare lenge nok (helst langvarig kuldepåvirkning).
Jeg tror det finnes dem som ikke blir bedre av hverken det ene eller det andre, men det er jo absolutt viktig å få mulighet til å prøve. Jeg mener da bestemt at n`Finn fikk et nytt liv på Armour. Bare å korregere meg om jeg husker feil :)
Stemmer det Anne Ma.
Jeg må nesten si det så sterkt selv om hue ikke henger helt med.....
Det er jo karbohydrater som forbrennes i cellene. Karbohydrater lagres jo to steder i kroppen. Ca 100 gram i leveren og ca en kilo rundt all muskulatur. Dette siste er ren beredskapslagring. Altså en forberedelse til flukt.
Det er godt mulig å tenke seg at karbohydratene kan tenkes å sperrre for cellereceptorer slik at disse ikke kan motta hormoner og annet.
Forskning jobber i disse spor.
Jeg vet ikke om hvor mye som er klarlagt enda, men alt sånnt er interessant.
Piller jeg ikke blir bra av kutter jeg ut, men prøver igjen etter en stund. Jeg legger merke til forandringer både når jeg kutter og begynner.
Men så er det over og ut.......
Har en følelse av at de fleste svinger en del på grunn av denne sykdommen. Og det kan jo gjøre den vanskelig å forklare skikkelig til andre (som legen osv). Håper hodet klarner opp etter hvert n`Finn! Det er utrolig frustrerende å ha det slik!
En lege forklarte meg at selv om kjertelen er død så ligger det ferdigproduserte hormoner igjen. Disse kan "tyte" ut mange år etter at man har begynt behandling.
Men jeg begynner å bli veteran......16 år på Levaxin og umulig å stabilisere vil jeg tro er noe annet.
Så viser det seg at jeg er vanskelig å stabilisere på Armour også.
Nå antar jeg at jeg har greidd det ?
Time will show....
Javel. Jeg er så dårlig nå at jeg vel så og si har bestemt meg for å prøve. Kan jo ikke sitte i en stol resten av livet - i alle fall ikke så seigliva som de er i familien vår.
Og selv om man trolig ikke blir bedre på alle områder, så vil jo all bedring være av det gode. Om bare temperatur-reguleringen min ville begynne å fungere litt, så ville det ta brodden av mange andre plager også - det er jeg overbevist om.
n'Finn - og jeg har vondt for å tro at hue ditt ikke henger med. Kanskje ikke som du var før, men du er da særdeles oppegående! Men du er kanskje et "vanskelig tilfelle" - akkurat som meg :lol: Ja, og Anne Ma, visst også ;)
Vi er visst litt vanskelige når vi sier ifra hvordan den ene behandlingstypen vi er tvunget til å motta virker ja.
Synd at det skal være slik - isteden for at våre opplysninger ville ført til noe konstruktivt.......
n'Finn ;)
Akkurat nå tenkte jeg ikke på det, men at vi generelt kanskje er veldig vanskelige å behandle - t.o.m. med alle tilgjengelige tilbud. Men det vet vi kanskje ikke enda - ikke før vi har forsøkt ALT! Spørs om vi har krefter og penger til det da, spesielt hvis ikke en lege hjelper oss.
Hva Merete sier om de ulike thyreoideahormonene:
http://home.online.no/~meretlun/hypotyreose.htmSitat:
Litt om hvordan T4, T3 og T2 virker i kroppen vår.
Som du vet består thyreoideahormoner av et thyrosinmolekyl med jodmolekyler festet på seg. Hvis 4 jodmolekyler er festet på har du T4. 3 molekyler gir deg T3. Reversert T3 lages ved at molekylene
festes i en annen posisjon. T3 fungerer som en akselerator og reversert T3 fungerer som brems. T2 har to molekyler, og det finnes tre typer T2, alt avhengig av hvordan molekylene festes osv. osv.
Hypothalamus "noterer" hvor mye thyreoideahormon det er i blodstrømmen, og hvis mengden er for liten så frigir den et hormon kalt TRH (thyrotropin releasing hormon) som går til skjoldkjertel og ber
denne lage mer thyreoideahormoner. Skjoldkjertel tar aminosyren tyrosin og mineraler som inneholder jod, kombinerer disse to og lager thyreoideahormoner. Det finnes T0 og T1 (0,5 %), T2 (4,5%), T3 (15%)og T4 (80%)( Tallene er ca.tall)
Hver av disse hormonene er lagret i skjoldkjertel. Ingen vet hva T0 og T1 gjør, men noe gjør de. Kroppen lager ikke et hormon den overhodet ikke har bruk for.
T4 er svært stabilt og flyter rundt i blodstrømmen klar til å bli tatt opp av vev som trenger det for konvertering til T3 og T2. Det skjoldkjertel gjør er å lage litt T2 og T3, frigi disse i kroppen for umiddelbart bruk. Kjertelen produserer også et lager av T4 som frigis til blodet, klart til bruk for trengende celler.
I blodet skal T4 konverteres til brukelig T3(og T2). For å konvertere T4 til T3, og T3 til T2, bruker vevet ditt et enzym, deiodinase, for å "banke" av en av jodmolekylene.
T3 entrer cellene og binder seg til proteiner i cytoplasma og på den måten opptrer T3 som et lite lager i cellen. Når lageret blir lavt, åpner cellen sine reseptorer og tillater mer T3 å komme inn. Fra dette lageret blir T3 overført til cellekjernen hvor T3 binder seg til reseptorer som får DNA til å starte organisering av produksjonen til spesielle proteiner. Disse proteinene har en aksellererende effekt på metabolismen. T3 binder seg også til reseptorer i de indre veggene i mitokondriet, og når T3 gjør dette øker okaygenopptaket og
ATP (energi)-produksjonen.
Vel, noe av vevet krever tilskudd av T2 for å lage dette enzymet ( annet vev klarer å lage deiodinase uten T2). Det er flere forskjellige deiodinaseenzymer og de "banker" av forskjellige molekyler. Det betyr at noen ganger får man reversert T3 i stedet for T3, og det er på denne måten kroppen lager de tre forskjellige typene.
--, men at vi generelt kanskje er veldig vanskelige å behandle --
Jo, det er også en side av saken man ikke kan overse.
Pr. dato vet man ikke nok, og da kan man jo bare si at : vi vet ikke bedre........du får finne deg i at du er syk !
Men det er iallfall ikke vår skyld at man ikke vet bedre da.
Jeg mener vår sykdomsgruppe kan vise til stor underprioritering i hele kunnskapsarbeidet og mener det er lett å se at man på såkalt kompetent hold tror man vet alt, og ikke trenger å vite mer.
Jeg ser jo at mange møter fastlåste og forsteinde holdninger i møtet med helsevesnet.
Javisst, javisst, er det så.
Men nå tar vi kampen opp, eller... ? :wink: :D
YoYo - vi får bite med de tenna vi har.....
JaFizzt ;)
Det var en gang to gamle gubber som var ute for å hogge tømmer. Den ene var tannlaus og den andre var krokrygga.
Etter ei stund var de både slitne og trøtte. Ja, spesielt han tannlause trengte til en liten kaffepause. Så da sa han til den krokrygga: "Du, skal vi ikke rette ryggen og ta oss en hvil?"
Men han andre ville heller bli ferdig, så han sa til den første: "Nei, vi biter heller tenna sammen og fortsetter litt til."
Hilsen Den tannlause vampyren ;) ;)
T3
Hva gjør T3? Hvorfor måles den? Hva viser den? Altså ikke FT3, men T3.
T3 er kroppens stoffskiftehormon. Det eneste vio har, for å si det slik.
Det heter T3 når det er bundet til lagerproteiner og fritt T3 når det har frigjort seg fra disse og er aktivt.
Og aktivt er det bare noen få timer - derfor trenger vi påfyll hele tia.
Derfor er det jo best om de-jodinasen kan forsyne oss med det meste - den jobber hele tia.
Derfor må vi først prøve å øke Levaxin så mye det går - stoppe der og hvis fT3 er for lav - ta tiulskudd av Liothyronin - uten å senke Levaxindosen - HVIS syntetiske hormoner virtker på deg.
Hvis ikke - Thyroxin USP.
Takk, n'Finn :D
Ja vi har jo snakket mye her inne om at det er FT3 som er viktig å få målt. Så hvorfor måler legene T3?
Jeg har kommet over en gammel journalutskrift i dag...
I 96' begynte de plutselig å måle T3 på meg (ikke FT3 i det hele tatt).
22.08.96 - T3: 3,2 FT4: 22,1 TSH: <0,1
11.09.96 - T3: 2.6 FT4: 20,0 TSH: <0,1 TPO: 1794
Det ser ut til at dette er første gang de måler Anti-TPO.
Har ikke ref. på T3, men det står stjerne ved begge resultatene, så de er utenfor ref. i alle fall. FT4 regner jeg med er som vanlig: 10-19, så da er det også utenfor. Før denne tiden, ble ikke T3 målt, og TSH og FT4 så helt anderledes ut, men det er en annen historie (eller hører til under et annet tema).
Hm... det var ingen dengang som noengang sa til meg at det var bekymringsfullt med lav TSH - neiheida!!!
(Men dette indikerer (sammen med andre ting) at mitt lave stoffskifte ble innledet av en periode med høyt stoffskifte, selv om jeg aldri har følt meg hyper (bortsett fra "ulvehunger" etter en måned på Prednisolon"). Og kanskje det indikerer noe annet, som jeg har begynt å spekulere på: Om kortison via Prednisolon f.eks. kan fremkalle/utløse stoffskiftesykdom.)
Den utskriften viser jo, som du sier, høyt stoffskifte.
Ikke for høyt, men man antar at det er høyt fordi TSH er så lav.
Eller : så høyt i forhold til hva hypofysen liker på det tidspunktet da.
Altså, spørsmålet de skulle stillt seg var : Hvorfor i allverden er stoffskiftet så høyt når kjertelen ikke mottar stimuli ?
Kjertelen mottar jo ingen TSH-stimuli - så det de skulle målt, var TRAS.
Ikke anti TPO - den er mest aktuell ved lavt stoffskifte - iallfall innledningsvis.
Nei - jeg tipper at de målte anti-TPO fordi labben fikk nytt måleutstyr på den tia - og så ville de gjerne sjekke det ........
Ikke deg ....... ialfall en kombinasjon.
Omtrent som en gang jeg fikk ny sykkel å insisterte på at jeg skulle ha den med meg i senga !!
T3 som de måler her, er all T3, altså en kombinasjon av bundet og fritt T3.
Jeg har ikke holdepunkter for å si noe om ditt siste spørsmål.
Men neppe.
Nei, nå har jeg lett - jeg kan ikke finne at det er blitt målt noe TRAS - noensinne! Og jeg spurte legen for noen måneder siden, hvorfor jeg fikk Neo-Mercazole noen år tilbake, hadde jeg for høy TRAS? Men han kunne ikke finne det i papirene....
Vel, holdepunkt og holdepunkt, ikke vet jeg - men det var en stund etter at jeg hadde gått på Prednisolon for ITP'en at jeg ble forskrekkelig sulten - mener jeg leste/noen sa at det var "ulvehunger" som kunne komme pga dette. Likevel la jeg på meg uforholdsvis mye for jeg spaserte veldig mye på den tiden. Hadde hørt om lavt stoffskifte og gikk og sa at jeg trodde kanskje jeg kunne ha fått det. De tok en prøve, og siden jeg begynte med Neo-Mercazole, så må det jo ha vært høyt stoffskifte de fant. Så du ser sammenhengen? Likevel har jeg hatt flere symptomer på lavt stoffskifte siden jeg var liten, muligens også symptomer på ME helt fra da.
Hvis du har fått Neo-Merc så er det jo den som har tatt knekken på TRAS stoffene da, og når kjertelen nå - av en eller annen grunn er død, så kommer ikke TRAS tilbake.
TRAS måles under NeoMerc-kuren for å følge behandlingseffekten.
Det er jo uforsvarlig å sette igang Neo-Merc uten å måle TRAS under kuren. Den skal jo ikke avsluttes før TRAS er borte.
Kuren kan bli så langvarig at man må gi Levaxin for å kompensere for den bivirkning - at kjertelproduksjonen også ødelegges.
Men hvorfor står det ikke at TRAS er blitt målt i journalen min da, n'Finn? Kan det hete/stå som noe annet enn TRAS? (Det står jo om masser av andre prøver der, hvorfor skulle de utelate TRAS?)
Og i fjor sommer hadde jeg litt TRAS: 2,2.
Litt TRAS ?
Har du litt TRAS så har du også litt kjertel - men må legge til : tror jeg !
Håper ikke jeg husker feil nå.
Anti-TPO stoffer skalerer ikke - altså det behøver ikke være værre å ha høyt tall enn lavt. Har man det så er det ille uansett.
Men TRAS skalerer - altså viser reell verdi slik at man kan følge om behandlingen virker på at tallet blir lavere.
TRAS er jo en forkortelse for ThyroideaReseptorAntiStoff. Det er altså kjertelens TSH-reseptor som manipuleres til å tro at den mottar TSH.
Vet ikke om de brukte en aqnne test før, og heller ikke når TRAS testen kom, men det var val omtrent på den tia vel ?
Hvordan kan jeg ha kjertel igjen? Når jeg hadde anti-TPO i alle fall for 11 år siden? Tar den ikke bare noen få år på å bli ødelagt av anti-TPO?
Vel, nå har jeg jo brukt høyere dose medisin i det siste året, så nå må det vel være slutt uansett på kjertelen? Og har bestilt å sjekke TRAS på neste blodprøve.
