Hei
Jeg klarer ikke å slå meg til ro med at jeg ikke skal gå opp i dose på Levaxine. Da du ringte prøvde jeg også å argumentre for det. Men dessverre har jeg snill pike syndrom.
Jeg går til deg for jeg syns du er en dyktig lege, du er rask, konsis og direkte, noe jeg liker godt. Og som jeg har nevnt, hadde du ikke vært privat lege så hadde jeg satt deg som min fast lege. Jeg har også forståelse for at du har et stort fagfelt, kjenner til det med tanke på at jeg er utdannet xxxxxx. Og man kan derfor ikke kunne alt om alt. Og jeg har erfart at du har kommet med utalelser på lavt stoffskifte som tilsier at dette ikke er ditt sterkeste område, noe som er helt greit, og som har gjort at jeg har lest mye forskings matriale, bøker og annen informasjon om stoffskifte sykdom med hovedvekt på lavt stoffskifte så klart. For å bli ekspert på min egen sykdom.
Normalt sett ville jeg ha byttet lege hvis jeg følte at jeg ikke bli hørt, sett eller behandlet slik jeg burde. Men denne gangen, siden jeg syns du er en dyktig lege, ønsker jeg at vi prøver å sammarbeide sammen og finne løsninger sammen.
Jeg tror ikke du har notert opp min familie historie, selv om jeg har nevnt den.
Familie historie:
Min far har lavt stoffskifte, også hans bror og hans to søstre (mine tanter og onkler) har for lavt stoffskifte og blir behandlet for det. Utover dette så har alle kusinene mine på far side lavt stoffskifte. Med fetteren vet jeg ikke, og heller ikke min bror. Det vil si at det er 2 gutter som jeg ikke kjenner status på, men at det er 3 jenter som har problemer med lavt stoffskifte. Derfor vet jeg at mine verdier på stoffskifte ikke er en vinter/vår/sommer sykdom. Familie historien min til sier at det ikke er det. Utover dette ble jeg for første gang i en alder av 12, fortalt at jeg lå i grense området. Dessverre ble aldri de verdien notert ned, og den legen eksisterer ikke lengre. Men jeg har innhentet informasjon i fra der jeg kan. Og verdiene er innen for normalen, men bikker over på feil side. Hvis jeg hadde levd i Tyskland ville jeg i visse områder allerede ha blitt behandlet for lavt stoffskifte når jeg bikket 2,5.
Jeg nevnte i en time at jeg har ønske om å bli gravid, hvor det ble nevnt at jeg kanskje ikke burde begyne på behandlig for stoffskifte. Men ved forhøyt TSH er det både vanskelig (mange blir ufruktbare) og direkte farlig for fosteret å ha for lavt stoffskifte. Det er gjort forskning på dette som viser økning av hjerneskader ved ubehandlet forhøyet TSH. Når man skal bli gravid bør TSH ligge mellom 1-2, helst så nærme 1 som mulig. Når man blir gravid trenger også fosteret thyroxin, så den vordene mor må øke dosen for at begge skal få nok, mener å ha lest at dosen skulle økes ca 1/3 av stabil dose før graviditet. Legger med en artikkel http://informahealthcare.com/doi/abs...6566.9.13.2281
September 2008, Vol. 9, No. 13 , Pages 2281-2293
Onyebuchi E Okosieme†1 MD MRCP, Helen Marx2 MRCOG & John H Lazarus3 MA MD FRCP FACE FRCOG
Medical management of thyroid dysfunction in pregnancy and the postpartum
Background: Uncontrolled thyroid dysfunction in pregnancy is associated with adverse fetal and maternal outcomes. Objectives: To review relevant literature and developments in the medical management of thyroid dysfunction in pregnancy. Results: Hyperthyroidism in pregnancy requires careful control of maternal disease whilst avoiding fetal hypothyroidism. Patients with pre-existing hypothyroidism will generally require an increase in thyroxine dose in pregnancy. Most patients with postpartum thyroiditis will require treatment during the hypothyroid phase. Long-term follow-up of patients with this syndrome is essential owing to the risk of permanent hypothyroidism. Conclusion: Excellent maternal and fetal outcomes can be achieved with appropriate management of thyroid dysfunction in pregnancy.
Jeg har tatt med en artikkel som omhandler latent hypotyrose, som jeg regner med er der jeg er.
http://tidsskriftet.no/article/520845 (Den norske legeforening)
”
Vurdering:
Latent hypotyreose, som defineres som en tilstand der FT4 og FT3 er normale, mens TSH er lett forhøyet (4 - 10 mIE/l), kan være første stadium i utviklingen av hypotyreose. Det kan også være uttrykk for mer tilfeldige svingninger i analyseresultatene, og verdiene bør derfor kontrolleres etter 4 - 8 uker. Ofte vil en autoimmun tyreoiditt begynne med latent hypotyreose, og hos noen kan denne vare i lang tid før den blir manifest. Disse pasientene har ofte forhøyet anti-TPO. Bare en del av pasientene med latent hypotyreose har symptomer og vil ha nytte av behandling. Leger har derfor ofte vært tilbakeholdne med å starte tyroksinbehandling, og har i stedet valgt å kontrollere resultatene og så starte behandling når diagnosen er sikker.
En del pasienter med latent hypotyreose har imidlertid symptomer, og man regner med at 25 - 50 % vil ha nytte av tyroksinbehandling på dette stadiet. Det er viktig å ha en sikker diagnose før behandling startes, siden den vanligvis blir livslang. I de tilfellene der diagnosen er usikker og anti-TPO-nivået ikke er forhøyet, kan en cytologisk undersøkelse av thyreoidea utføres. Finner man lymfocyttinfiltrasjon og forandringer forenlig med autoimmun tyreoiditt, har man en sikker diagnose - og det støtter beslutningen om tyroksinbehandling.”
Jeg stiller gladelig opp for testing hvis du ønsker dette, samt at familiehistorien min tilsier jo også at jeg vil utvikle klinisk lavt stoffskifte.
Jeg har både pratet med og hørt historier til flere med lavt stoffskifte og latent stoffskifte som har fått beskjed om å ikke øke dosen, noe som har ført til at de ble dårligere og TSH økte igjen. Fant også informasjon om hvor mye man bør blir medisinert med, og hvor fort man bør øke. Jeg vet at dette refereres til de som har primær hypotyreose, men så lenge jeg faktisk har følt en bedring (selv om bedringen nå reverseres pga for lav dose) står det at så lenge jeg merket en bedring så var det værdt å medesinere. Og så har jeg også min familiehistorik som også støtter oppunder.
http://tidsskriftet.no/article/520952 (Den norske legeforening)
”Det er enighet om at hypotyreose primært skal behandles med tyroksin. Behandlingsmålet er et TSH-nivå på 0,5 - 1,5 mIE/l. De fleste har da verdier av fritt tyroksin i øvre tredel av referanseområdet, mens noen har lett forhøyet nivå av fritt tyroksin. Dersom behandlingsresultatet ikke er tilfredsstillende, kan tyroksindosen økes til TSH-nivået ligger på 0,2 - 1,0 mIE/l. Behandling med tyroksin pluss trijodtyronin er bare aktuelt dersom nøye justering av tyroksindosen ikke gir ønsket resultat.”
” - Tyroksin har lang halveringstid i blodet og kan doseres en gang daglig.
Innføringen av sensitive metoder til måling av TSH har vist at 0,100 - 0,150 mg L-tyroksin/døgn normaliserer TSH-konsentrasjonen i blodet hos de aller fleste pasienter med primær hypotyreose. Dagsdosen tilsvarer 1,60 - 1,70 µ g L-tyroksin/kg kroppsvekt. Behandlingen startes vanligvis med 0,025 mg L-tyroksin/døgn. Dosen økes så med 0,025 mg L-tyroksin/døgn hver 6. - 8. uke inntil vedlikeholdsdosen er funnet. Hos pasienter med iskemisk hjertesykdom må doseøkningen skje spesielt forsiktig. ”
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1...?dopt=Abstract
”Narrow individual variations in serum T(4) and T(3) in normal subjects: a clue to the understanding of subclinical thyroid disease.”
Our data indicate that each individual had a unique thyroid function. The individual reference ranges for test results were narrow, compared with group reference ranges used to develop laboratory reference ranges. Accordingly, a test result within laboratory reference limits is not necessarily normal for an individual. Because serum TSH responds with logarithmically amplified variation to minor changes in serum T(4) and T(3), abnormal serum TSH may indicate that serum T(4) and T(3) are not normal for an individual. A condition with abnormal serum TSH but with serum T(4) and T(3) within laboratory reference ranges is labeled subclinical thyroid disease. Our data indicate that the distinction between subclinical and overt thyroid disease (abnormal serum TSH and abnormal T(4) and/or T(3)) is somewhat arbitrary. For the same degree of thyroid function abnormality, the diagnosis depends to a considerable extent on the position of the patient's normal set point for T(4) and T(3) within the laboratory reference range.”
En annen forsknings gruppe konkluderte med at passientene normalt ønsket å bruke 25 mg mer enn legene, for passientene følte seg bedre på høyre doser enn legene ønsket å gi. Yttligere sies det at den perfekte dosen er rett under for høyet stoffskifte, noe som vil si at man kanskje bør jobbe seg opp helt til man får symtomer på høytstoffskifte for så å gå ned et hakk. Klart det beste er at man kan gå opp det nivået passienten stortrives. Stortrives pasienter er det det samme som riktig dose.
Dette er ikke ment som kritikk, men at vi begge kan lære sammen hvordan dette fungerer.
Ut i fra alt jeg har lest, både av bøker og artikkler så bør jeg øke dosen min. Jeg ønsker nå å øke til 50mg, ta test og så øke yttligere til jeg kommer på nivået for meg. Som ut fra min vekt pr i dag bør ligge på 166 – 176mg. Klart denne kan jo forandre seg når jeg får gått ned noen kg.
Det er to grunner til at jeg ønsker å øke dosen.
1 er at TSH fortsatt er for høy og 2 selv om jeg nevnte at jeg har merket bedring, så har bedringen stoppet og begynt å reversere seg igjen. Begynt å fryse mer, mistet mer hår, mer trøtt og sliten, huekommelses svikt, siden desember januar har forstoppelsen blitt steinhard, og jeg må bruke oxytarm for i det hele tatt kunne gå på do, menstrusjonen oppfører seg rart. Jeg kunne sikkert ha fortsatt å ramset opp symtomer, men føler ikke at det er nødvendig siden TSH alikevel bekrefter at den er for høy.
Hvis du ikke støtter meg i å øke dosen vil jeg føle meg nødt til å gå til noen andre som har forståelse for dette.
Legger med linker til flere intressange artikkler, se under
Med vennlig hilsen
xxxxx xxxxxx
http://tidsskriftet.no/article/1705746 (Den norske legeforening)
Data fra Tromsøundersøkelsene viser sammenheng mellom mild stoffskiftesykdom med forhøyet TSH og økt blodtrykk og kolesterolnivå.
http://tidsskriftet.no/article/521189 (Den norske legeforening)
”
Subklinisk” thyreoideasykdom
Resultater. Hos pasienter med subklinisk hypotyreose (forhøyet nivå av thyreoideastimulerende hormon (TSH) og normalt nivå av fritt tyroksin (T4)) er det mulig at tyroksinbehandling kan bedre psykiske symptomer og være av betydning for lipidnivå og blodtrykk. Pasienter med subklinisk hypertyreose har overhyppighet av atrieflimmer og muligens økt risiko for demensutvikling.
Både subklinisk hypotyreose og subklinisk hypertyreose er oftest progredierende. Det er som regel bare et tidsspørsmål før tilstanden blir klinisk manifest. Dersom man har forvisset seg om at det ikke er en forbigående tilstand, kan det derfor være like greit å behandle først som sist.”
http://www.stoffskifte.org/alias.html?id=734169
Ingen stoffskiftepasienter er like
Subklinisk hypothyreose
Et diskusjonstema blant legene er når man skal sette inn behandling ved subklinisk hypothyreose. Da har man en høy TSH-verdi, mens fritt T3 og T4 er innenfor referanseområdet.
- Man anbefaler behandling når TSH går over 10. Det kan også være aktuelt ved lavere TSH-verdier hvis pasienten har klare symptomer på hypothyreose. Man må både se på prøvesvar og symptomer, og det er viktig å gripe inn før stoffskiftet blir for lavt. Med disse pasientene er det også viktig å måle antistoffer. Hvis disse er lave, bør man tenke på jodmangel. Ved høye verdier av anti-TPO, er det lavere terskel for å starte behandling, sier Sara.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1...?dopt=Abstract
J Clin Endocrinol Metab. 2005 Sep;90(9):5483-8.
The evidence for a narrower thyrotropin reference range is compelling.
Wartofsky L, Dickey RA.
Source Department of Medicine, Washington Hospital Center, 110 Irving Street NW, Washington, D.C. 20010-2975, USA.
leonard.wartofsky@medstar.net
Abstract
Debate and controversy currently surround the recommendations of a recent consensus conference that considered issues related to the management of early, mild, or so-called subclinical hypothyroidism and hyperthyroidism. Intimately related to the controversy is the definition of the normal reference range for TSH. It has become clear that previously accepted reference ranges are no longer valid as a result of both the development of more highly sensitive TSH assays and the appreciation that reference populations previously considered normal were contaminated with individuals with various degrees of thyroid dysfunction that served to increase mean TSH levels for the group. Recent laboratory guidelines from the National Academy of Clinical Biochemistry indicate that more than 95% of normal individuals have TSH levels below 2.5 mU/liter. The remainder with higher values are outliers, most of whom are likely to have underlying Hashimoto thyroiditis or other causes of elevated TSH. Importantly, data indicating that African-Americans with very low incidence of Hashimoto thyroiditis have a mean TSH level of 1.18 mU/liter strongly suggest that this value is the true normal mean for a normal population. Recognition and establishment of a more precise and true normal range for TSH have important implications for both screening and treatment of thyroid disease in general and subclinical thyroid disease in particular.
