Ruth Roland: Bruker du andre metoder enn blodprøve for å finne ut om en pasient har hypotyreose?
Dag Schiøth: TSH-blodprøvetesten er “gullstandarden” i konvensjonell medisin og har vært det så lenge jeg har holdt på med dette. Normalområdet hos de fleste laboratoriene er 0.2–4.0 mlU/L. Når TSH ligger høyere enn 4, og fritt T4 ligger under 9 (referanseområde fritt T4: 9–22), kan det diagnostisteres hypotyreose. Dette referanseområdet skal inkludere 95 % av befolkningen, det vil si at 5 % faller utenfor og har lavt stoffskifte. Men mange forskere mener at dette tallet er mye høyere. Dr. Hertoghe mener at TSH-testen bare avslører 2-5 % av dem med lavt stoffskifte. En studie av diabetikere anslår at referanseområdet for TSH burde være 0.4–1.52. (1)
Selv når man ser bort fra pasienter som har antistoffer mot skjoldbruskkjertelen, det vil si forhøyet anti-TPO, og også autoimmun stoffskiftesykdom i familien, så burde det normale refereanseområdet bli mye snevrere: TSH 0.4–2.0. (2)
Det finnes mange studier som anslår det samme, at TSH-referanseområdet er for stort, det vil si at referanseområdet bør være “trangere”. (3) På bakgrunn av disse studiene vil en riktigere definisjon på hypotyreose også omfatte TSH-området 2.0–4.0, med fritt T4 under 12–13, forutsatt at pasienten har mange av de vanligste symptomene på lavt stoffskifte.
Dr. Hertoghe mener derfor at det har stor nytteverdi å ta en døgnurinanalyse for å kunne diagnostisere borderline hypotyreosepasienter. (4) På denne måten kommer det frem hvor mye av det aktive hormonet T3 som er i organismen. Er det lave nivåer av T3 i døgnurinen, og pasienten har mange symptomer på lavt stoffskifte, så er min klare erfaring at en kombinasjonsbehandling med T4 og T3 kan gi gode resultater. Døgnurinmåling av stoffskiftet foretaes ikke på laboratorier i Norge.
RR: Er ikke norske leger klar over at døgnurintesten er bedre?
DS: Det er sparsomt med forskning på dette området foreløpig, men erfaringen viser at mange som går rundt med kliniske symtomer på lavt stoffskifte, kan ha TSH-verdier i grenseland, men helt klart suboptimale T3-verdier i døgnurinen. (5)
I det hele tatt er TSH en dårlig indikator for symptomene ved lavt stoffskifte, det er også T4-blodprøven. TSH reflekterer først og fremst T4, som er det inaktive hormonet, og gjenspeiler dårlig det aktive hormonet T3. 24-timers urinanalyse er det beste målet på T3 også når medisineringen skal følges opp.
RR: Ren T4 i form av Levaxin er standardbehandling ved lavt stoffskifte. Den virker ikke på alle. Hvorfor?
DS: Skjoldbruskkjertelene produserer 90 % T4 og 10 % T3. Det tilsvarer 80–100 mikrogram T4 og 20 mikogram T3. Omdannelsen fra T4 til T3 avhenger av mange forskjellige faktorer, så det er ikke alltid at du får T3 ut ifra T4. Disse pasientene kaller vi “dårlige T4 til T3-omdannere”. Det er uheldig fordi det er T3 som virker på organismen og er det aktive hormonet. Levaxin er T4. Om pasienten er en dårlig omdanner, så hjelper det ikke å behandle med Levaxin fordi det nesten ikke kommer noe T3 ut av det i det hele tatt. I verste fall kan T4-behandling gi pasienten et enda dårligere stoffskifte fordi T4 vil hemme TSH og dermed gi enda lavere produksjon av T3 i kjertelen. Jeg har mye bedre erfaring med kombinasjonsmedisinering med bioidentiske stoffskiftehormer som inneholder T4 og T3 og i tillegg andre mulige virksomme stoffer. Jeg behandler med Armour, eller helst Thyroid (Erfa), som er ekstrakt fra tyroideakjertelen hos gris.
RR: Omdannelsen fra T4 til T3 skjer i flere organer?
DS: Omdannelsen av T4 til T3 skjer ved hjelp av enzymet deoidinase. Omdannelsen skjer primært i leveren, men også i nyrer, muskler og tarm. Så det er ikke alle organer som har det enzymet, ikke hjertet for eksempel.
Det er mange faktorer som kan gjøre deg til en dårlig omdanner. Deiodinasen er selenavhengig. Det er også en rekke andre næringsstoffer som må være til stede: krom, kopper, jod, jern, sink, vitamin A og vitamin B2, B6 og B12. Omdannelsen av T4 til T3 kan hemmes av en rekke medisiner, blant annet p-piller, betablokkere. Ikke-fermenterte soyaprodukter kan være uheldig. Andre faktorer er tungmetaller som kvikksølv og bly, uorganisk fluor, sprøytemidler og alkohol. Fastekurer eller for høyt inntak av protein kan senke stoffskifteproduksjonen og gi dårligere omdannelse av T4 til T3.
RR: Hva kan gjøres for denne gruppen?
DS: For det første må stoffskiftet optimaliseres, og så langt som mulig må vi fjerne uheldige faktorer som nevnt ovenfor og gi tilskudd for å rette opp eventuelle mangler. Men jo eldre pasienten er, jo mindre sannsynlig er det at effekten blir bra nok. Når stoffskiftet er lavt, viser erfaringen til blant annet dr. Hertoghe at den beste behandlingen er å ta et preparat som inneholder begge tyroideahormonene, det aktive hormonet T3 og forløperhormonet T4, det vil si Thyroid (Erfa) (som er et animalsk ekstrakt) eller Novothyral (syntetisk). Fordelen med animalsk/bioidentisk stoffskiftebehandling er at pasientene opplever en mer stabil effekt hele døgnet og at det tolereres bedre. Produkter som inneholder bare det ene av de to hormonene, det vil si enten T4 (Levaxin) eller T3 (Liothyronin) ser ikke ut til fungere like bra på pasienter med lavt stoffskifte.
En fordel er også at det kan behandles med lavere doser, slik at du slipper å få en suppresjon av egenproduksjonen. TSH blir ikke så hemmet, fordi det holder å behandle med forholdsvis lave doser. Når du bruker Levaxin, og det fungerer litt dårlig, kan doseringen bli skyhøy, og så får du supprimert TSH og ødelagt egenproduksjon, og det burde det være et mål å unngå.
RR: Hvilke funksjoner har T1, T2 og kalsitonin?
DS: Levaxin inneholder som sagt bare T4. Animalske stoffskiftehormoner som Armour og Thyroid inneholder hele spekteret: T4,T3,T2 og T1. I tillegg er det kalsitonin, selen og et ukjent hormon med diuretisk effekt (vanndrivende). I lengre tid har det vært mistanke om at også T2 har biologiske effekter som kan være av vesentlig betydning. Nyere forskning viser at T2 kan akselerere energiomsetningen i levercellene på samme måte som T3, og at T3 og T2 jobber sammen i mitokondriene. (6) Studier viser også at T2 kan øke metabolismen i muskel- og fettceller. (7) (8) Videre forskning vil trolig avklare nøyaktig hvilken rolle T2 spiller i stoffskiftet. Det kan hende at T3-omdannelsen til T2 også betyr mye for at energiomsetningen skal være optimal i organismen. Kalsitonin (produseres i C-cellene i tyroideakjertelen) hjelper til å forhindre benskjørhet.
RR: Responderer pasienter som får thyroid, forskjellig fra pasienter som får Levaxin og Liothyronin?
DS: Erfaringen er klar; de fleste responderer bedre på animalsk stoffskiftebehandling. Det er mye lettere å få overdoseringssymptomer når det behandles med Levaxin og Liothyronin samtidig. Det er fordi Liothyronin gir en svært rask stigning av T3 i blodet, men også rask utskillelse slik at effekten går ut fort. Liothyronin burde blitt produsert i en utgave som ikke gav så rask stigning i blodet. Riktignok kan det hjelpe å ta Liothyronin sammen med mat, for på den måten å senke opptakshastigheten noe. Det kan redusere problemene med overdoseringssymptomer.
Thyroid og Armour er ekstrakt av thyroideakjertel fra gris. Tabletten er renfremstilt og kontrollert mikrobiologisk; det finnes ingen rapporter om virussykdom eller andre liknende problemer. I tabletten er det varmetørket (desiccated) thyroidpulver hvor størstedelen er et stort protein; thyroglobulin. Fordelen med thyroglobulin er at det absorberes langsomt, og når det kommer ut i blodet, frigjøres hormonene som er bundet til det langsomt. Dette gjør at de fleste pasientene opplever et jevnt nivå av hormoner over en 24-timers periode. Jeg har pasienter som har fått fjernet hele tyroideakjertelen, som har gått på Liothyronin og Levaxin. Jeg har satt dem over på animalsk thyroid, og de har fått mye bedre livskvalitet.
RR: Mange leger mener at andelen T3 i thyriod er for høy. Andelen er på omtrent 25 %. Hva er din erfaring med pasienter som kun bruker thyroid?
DS: Erfaringsmessig, nettopp fordi T3-andelen er høy og du kan bruke lave doser og oppnå god effekt, så er risikoen for overdosering liten. For å få god effekt med Levaxin må dosene ofte være så høye at TSH blir supprimert, dermed opphører egenproduksjonen av stoffskiftehormoner. Det unngår jeg som regel når jeg behandler med thyroid. At andelen er høy av T3 i thyroid er ikke det som betyr noe, så lenge opptaket i tarmen og utskillelsen i blodet går langsomt.
1 grain (ca. 60 mg) av thyroid inneholder 38 mikrogram T4 og 9 mikrogram T3. Jeg behandler ofte med 60–90 mg, og det gir doser av T4 og T3 som er lave, men som likevel gir god effekt.
RR: Enkelte opplever når de starter med thyroid at de må ha en høy dose. Handler det om dårlig opptak i tarm, at de ikke responderer før de får en høy dose?
DS: Det kan være en årsak, at det er dårlig opptak i tarmen. Men mer essensielt å tenke på er at underliggenede årsaker til stoffskifteproblemene må være grundig utredet før behandlingen starter. Matreaksjoner (intoleranser og allergier), dysbiose (ubalanse i tarmflora) og kostholdsveiledning er basic, og må optimaliseres først. Et ubalansert og dårlig kosthold gjør at det blir lite effekt av hormonbehandlingen. Det gjør at man stadig øker dosene for å få effekt, med dertil økt risiko for at TSH blir supprimert og egenproduksjonen opphører.
Derfor anbefaler jeg ofte pasientene å rydde opp i det basiske først, det med kosthold og ubalanse i mikrofloraen og vitamin- og mineralstatus, før det startes opp med hormoner. Av og til starter vi med hormoner likevel. Men det er ikke så veldig effektivt å ta hormoner hvis ikke kosthold og tilskudd er på plass først. Det er nesten som å kaste perler for svin, for hormoner er jo kostbart!
RR: Er det uklokt å bruke thyroid ved hjerteproblemer?
DS: Forskningen viser at TSH ofte er høy hos koronarpasienter. Stoffskiftehormoner sørger for å senke det “dårlige kolesterolet” LDL og senke under-blodtrykket (det diastoliske blodtrykket). Ved lavt stoffskifte skjer det en opphopning av væske (myxødem, hevelse, ødem) og avfallstoffer rundt cellene. På den måten blir åreveggen stiv og uelastisk og blodtrykket stiger. Ved å bruke thyroid hos hjertepasienter med lavt stoffskifte blir blodtrykket lavere. Det gir mindre strekkskader og mindre risiko for åre-reparasjoner og forkalkning. (9) (10) Men anabole hormoner, som testosteron, har antagelig enda større betydning for å forebygge koronarsykdom enn stoffskiftehormoner.
RR: Mange leger mener at du kan få hjerteproblemer som hjerteflimmer hvis du bruker thyroid, fordi du får for mye T3.
DS: Ja, det kan du jo hvis du bruker for høy dose. Men det er noe av det som er poenget med bioidentisk hormonbehandling, at du ikke satser alt på ett hormon. Ved dårlig behandlingseffekt med ett hormon, er det ofte snakk om underskudd av flere hormoner samtidig. Det finnes ikke et mirakelhormon for alle individer. Pasienter trenger ofte flere hormoner, 3–6 forskjellige, samtidig. Når det kombineres med flere naturlige hormoner, kan dosene være lave, og sannsynligheten for bivirkninger blir tilsvarende små.
Hvis pasienten har hjerteproblemer, behandler jeg ikke stoffskiftet alene. Testosteron kan være veldig viktig, fordi testosteron både gir økt blodgjennomstrømming i coronararteriene, styrker hjertemuskulaturen og tynner ut blodet. Hvis vi bare gir stoffskiftehormon, kan vi piske på et hjerte som heller burde fått en styrkende behandling. Det er alltid om å gjøre å balansere hormonene, ikke bare tenke ett hormon, men tenke flere samtidig.
RR: Hvis du får en pasient med et tungt symtombilde og svært høye antistoffer som burde tilsi lavt stoffskifte, mens øvrige blodprøver viser at stoffskiftet er normalt, vil du da sette i gang en prøvebehandling?
DS: Det første jeg gjør, er å forsøke å finne årsaken til at antistoffene er så høye, hvis anti-TPO er over 1300 (laboratoriemålingene stanser på 1300), vet vi jo ikke om den er på 1500 eller 5 000 eller mer. Jeg pleier ikke å starte umiddelbart med stoffskiftebehandling. Som regel er det viktigere å finne ut hva som irriterer immunsystemet, og som setter igang betennelsesreaksjonen. Det er nærliggende å begynne å lete der 70 % av immunsystemet befinner seg: i mage-tarmsystemet. Studier har vist at glutenfri diett har gitt bedring i stoffskiftet. Det er 3–5 % av de med autoimmun thyroiditt som har cøliaki. Men min erfaring viser at pasienten kan ha gluten- eller andre proteinintoleranser som bakenforliggende årsaker til betennelsesreaksjoner i skjoldbruskkjertelen. Ubalanse i tarm-mikrofloraen, infeksjoner (mycoplasma) og tungmetallforgiftninger (kvikksølv/amalgan) og mangel på selen og jod har jeg også sett kan gi økt anti-TPO.
Jeg tenker alltid årsak, ellers blir det bare vanlig symtombehandling. Når forskjellige årsaksfaktorer behandles, kan mange av stoffskiftesymtomene avta. Mange av de typiske symptomene på lavt stoffskifte kan være forårsaket av noe annet enn en ikke-fungerende skjoldbruskkjertel. Men hvis ikke årsaksbehandlingen hjelper og døgnurin- og blodanalyser tilsier suboptimale stoffskifteverdier, starter jeg selvsagt med naturlige stoffskiftehormoner. Jeg pleier ikke å gå rett på hormonbehandling hvis det ikke er akutte tilstander. De aller fleste pasientene jeg får, kommer uansett ikke hit med akutt hypotyreose, de kommer fordi de ligger i nedre referanseområde, i gråsonen.
RR: Kan noe gjøres for å senke antistoffene?
DS: Ja, det ser vi daglig. Det handler om å finne årsakene til at immunsystemet er irritert. Det er ikke snakk om akutt inflammasjon, om høy feber. Det er snakk om kronisk inflammasjon, lavgradige betennelsesreaksjoner, som tikker og går. Det kan gi litt feberfølelse, litt vondt i ledd, litt varmefølelse, litt tretthet: en moderat influensaliknende følelse kan man si. Skolemedisinen er laget for akuttmedisin, altså liv og død-problematikken, og den er perfekt når pasienten har akutt astma, hjerteinnfarkt, hjerneslag eller har brukket et ben. Luftambulansen kommer, og pasienten får fantastisk hjelp. Men om du har kroniske symtomer, som er diffuse, som ikke gir absolutte utslag på blodprøvene, så er det ikke noen livsfare, og da faller du mellom to stoler i skolemedisinen. I anti-aging-medisin / funksjonell medisin forholder vi oss til pasientenes kroniske plager. Vi ønsker å optimalisere helsen, slik at funksjonen skal bli best mulig, at livskvalitetet opprettholdes lengst mulig og at behandlingen forebygger at det utvikler seg sykdom.
RR: Jeg vil gjerne spørre deg om det som går under betegnelsen sekundærtilstander. Statistisk sett blir ikke slike sekundære sykdommer sett i sammenheng med den forutgående primærtilstanden. Dør du av hjerteinfarkt når du er 63, er det ingen som sier at ”vel, hun kan ha fått for dårlig behandling for stoffskiftesykdommen sin, hadde hun fått bedre behandling, hadde hun kanskje vært i live i dag”. Infarktet blir plassert i infarktstatistikken og ikke i stoffskiftesykdomsstatistikken. Med andre ord forskes det ikke statistisk på hvor lenge folk faktisk lever når de har fått en stoffskiftesykdomsdiagnose, og hva de etter hvert dør av. Hva er de vanligste sekundærtilstandene ved forstyrrelser i skjoldbruskkjertelen?
DS: Det er mange studier som viser at en normal tyroideafunksjon er viktig for hjertet; både hypotyreose og hypertyreose kan svekke funksjonen og gi økt risiko for arytmier/urolig hjerte, angina pectoris, hjerteinfarkt og hjertesvikt. (11) Det er også studier som omhandler benskjørhet. Her er hovedpoenget at når man først har startet med stoffskiftebehandling hos kvinner etter overgangsalderen, så bør det behandles med østrogen og progesteron samtidig.
RR: Har du erfaringer med at pasienter med sykdom i kjertelen, som hypotyreose eller hypertyreose, har andre hormonverdier som er lave?
DS: Ja, de forskjellige hormonene påvirker hverandre og øker hverandres aktivitet eller hemmer hverandre. Om bare ett hormon mangler eller er i overskudd, vil det gå utover funksjonen til de andre hormonene, og det vil merkes på helsen. Når hormonene er i balanse, fungerer organismen fordi det oppstår en synergieffekt, det vil si at kombinasjonen av hormonene gir større effekt enn summen av hvert enkelt hormon alene.
Hvis du er stresset og har høye nivåer av kortisol og adrenalin, er det en naturlig fysiologisk reaksjon at stoffskiftet nedreguleres, fordi hjertet tåler ikke at både kortisol, adrenalin og stoffskiftehormoner hamrer på for å øke aktiviteten. Organismen velger da å sette ned stoffskiftet, ellers blir det for mye for hjertet. Så det er naturlige fysiologiske prosesser. Det motsatte kan også skje; hvis et hormonnivå blir lavt, kan andre hormoner bli oppjustert, nærmest for å hjelpe til, eller for å opprettholde funksjonen best mulig.
RR: Hvorfor er det så vanskelig for kroppen å klare å komme seg opp på normalnivåer på for eksempel kortisol uten å få tilført hormoner når skjoldbruskkjertelen ikke fungerer optimalt?
DS: Hvis skjoldbruskkjertelen ikke fungerer optimalt, vil organismen forsøke å kompensere for å opprettholde funksjonen. Hvis du har lavt stoffskifte, vil det kunne øke presset på binyrene og eventuelt også andre hormoner. Hvis kortisol og adrenalin stiger, vil det videre kunne gå utover andre hormoner, det blir en nedregulering av de andre binyrehormonene DHEA og aldosteron. Summa summarum så opprettholder du muligens en bedre funksjon på enkelte områder, mens på andre områder blir det dårligere funksjon. En ubalanse kan forplante seg videre gjennom hormonsystemene.
Noen kan få en opptur når de starter på Levaxin eller thyroid, men så varer det ikke. Da er det viktig å sjekke opp de andre hormonene. Hvis binyrene er svake, kan oppstart med stoffskiftebehandling føre til at kortisol-stresshormonnivået blir enda lavere. Dette kan medføre overdoseringssymptomer selv med svært lave doser stoffskiftehormon fordi når binyrene (kortisol) er svake, øker omdannelsen av T4 til T3. T3 er det aktive hormonet og vil kunne gjøre at pasienten blir nervøs og urolig og gjør alt mulig for fort: våkner opp for tidlig om morgenen, beveger seg og reagerer for fort, snakker og tenker for fort, hjertebank, skjelvende fingre, uttalt vekttap selv med økt matinntak, uttalt sult og tørste, økt svette og varmeproduksjon, unormal nervøsitet (indre uro/skjelving), aggressivitet og angst, muskelsvakhet og dårlig søvn. Det samme kan skje hvis det er lave østrogennivåer når stoffskiftebehandlingen starter.
RR: Det er få leger som tenker på hormonsystemene som en helhet og behandler dem under ett. Det må være mange som har diagnosen lavt stoffskifte som har andre hormonproblemer og blir gående og hangle kanskje resten av livet?
DS: Det er nok desverre slik. Man låser seg fast i tankegangen om at ett hormon kan være løsningen på alt, alle symptomene. Men det er det veldig ofte ikke. Jo eldre vi blir, jo større er sjansen for at det er flere hormonsystemer som må justeres opp.
RR: På pakningsvedlegget til Levaxin står det at den ikke skal gis til personer med nedsatt binyrefunksjon. I felleskatalogen står følgende: “Ved ubehandlet adrenal insuffisiens må det gis adekvat kortikosteroidbehandling for å unngå adrenal krise.” Hvilke verdier snakker vi om da?
DS: De tenker Addison.
RR: Men jeg vil anta at reaksjonen vil skje mye tidligere enn ved Addison?
DS: Ja. Det er i alle fall min erfaring. Starter man stoffskiftebehandling, gir det økt krav til metabolisme i alle celler i kroppen, også binyrene. Hvis binyrene er slitne, men altså ikke fullstendig utbrent som ved Addisons sykdom, kan belastningen bli for stor for binyrene, slik at man får for lav produksjon av kortisol.
Stoffskiftebehandlingen kan også øke nedbrytningen av kortisol i leveren fordi leveraktiviteten går opp. Da blir det enda mindre tilgjengelig kortisol i organismen til å ta vare på den “daglige driften”, å holde hjerte, lunger, immunsystemet etc. igang.
RR: Mitt inntrykk er at de færreste leger sjekker binyrer ved oppstart av behandling med stoffskiftehormoner, og om de gjør det, så er det med blodprøve. Er blodprøver bra nok for å måle kortisol?
DS: For å måle fritt kortisol er det standard at det tas blodprøver klokka åtte om morgenen og åtte om kvelden, men det som er interessant, er hvor mye du faktisk klarer å produsere i løpet av et gjennomsnittsdøgn, og hvor mye som er omsatt. Derfor tar jeg døgnurin i kombinasjon med total kortikosteroider og total kortisol morgen. Fritt kortisol hopper for mye opp og ned. Ofte er kortisolproduksjonen rimelig grei på morgenen, men så kan den falle kjapt og være veldig lav på kvelden.
Så lenge det finnes noen som helst produksjon av kortisol, er den konvensjonelle tanken at det er bra nok. Men lave døgnurinverdier av kortisol er ofte ikke nok for å kunne møte kravene til ekstra aktivitet i hverdagen. Du opplever lav stresstoleranse, og hvis du øker aktiviteten for mye, får du backlash og blir veldig sliten dagen(e) etterpå. I en slik livssituasjon hjelper det ikke å øke på stoffskiftehormonene, da gjør du egentlig situasjonen bare enda verre. Det blir som å piske på en sliten hest, i stedet for økt aktivitet kan hesten kollapse fullstendig.
RR: Mange stoffskiftepasienter som opplever det du sier, tror at det er stoffskiftet som er skyld i at de blir sengeliggende dagen etter en aktivitet.
DS: Nei, det er nok ikke så sannsynlig.
RR: Tilbake til måling av kortisol, måler du i spytt eller døgnurin?
DS: Jeg måler døgnurin kortisol og totalkortikosteroider (metabolittene) i urin. Også total kortisol og bindingshormonet CBG, fordi de er mer stabile enn fritt kortisol. Hvis bindingshormonet er høyt, vil det frie kortisolet være lavt, det vil si, at det er lite kortisol som virker på organismen og er ute på jobb. Jeg tar ofte alle de tre testene samtidig. Det er ikke så lett å få en fullgod oversikt over kortisolnivået. Dr. Hertoghe mener det er viktigst å måle kortikosteroider (metabolittene) i urinen.
Å tolke ett kortisolprøvesvar og å se lab-svaret i forhold til symptomene til pasienten, er ikke så enkelt. Det kan være lurt å ta flere tester samtidig så du får et inntrykk fra flere hold. Da kan det være lettere å få en formening om at det faktisk er en for dårlig kortisolproduksjon.
RR: Med hvilket medikament bør binyrene behandles?
DS: Vi bruker hydrokortison eller kortisol som førstevalg, fordi det er det binyrene selv produserer, det vil si at de er bioidentiske. Behandlingen holder seg innenfor det fysiologiske området, vi overstiger ikke hva binyrene vanligvis produserer. Målet er å finne den laveste virksomme dosen. En studie viser at behandling med (metyl)prednisolon 4 mg kan forsvares hvis det samtidig brukes oppbyggende (anabole) hormoner (DHEA). Av og til er det såpass kraftige betennelsesreaksjoner, ved leddplager for eksempel, at du er nødt til å bruke prednisolon. Da må du passe på å bruke oppbyggende hormoner samtidig.
RR: Kan det være skadelig å få tilført fysiologiske doser med hormoner over tid?
DS: Nei, så lenge man holder seg innenfor kroppens egenproduksjon; det fysiologiske området, er det ikke skadelig. Du kan trappe deg langsomt ut av en behandling når som helst. Det eneste som skjer, er at du vil komme tilbake til det opprinnelige produksjonsnivået. Du får ikke noe kollaps. (12)
En studie viser til og med at binyrene kan hente seg inn igjen og få økt funksjon etter lavdose kortisolbehandling. (13) En pasient som har fått 20–30 mg prednisolon daglig i mer enn 5 dager, bør behandles som om binyrene er blitt hemmet og ikke lenger gjør jobben sin. Men binyrene vil komme tilbake igjen til normaltilstander da også etter hvert. (14)
RR: Hvorfor tror du leger ofte er tilbakeholdne med å gi ren kortisol til pasienter?
DS: Når man gir prednisolon, er det en livstruende eller ødeleggende akutt betennelse et eller annet sted i kroppen. Kortisol brukes ved kroniske tilstander for å bedre funksjonen og livskvaliteten. Den konvensjonelle medisinen handler om å redde liv her og nå; liv og død-problematikken. I den sammenhengen har ikke kortisol noe å tilføre, selv om en studie viser at de som overlever akutte livstruende tilstander, er de som har sterkest binyrer i utgangspunktet. (15)
RR: Hva kan stoffskiftepasienter gjøre selv for å få bedre helse?
DS: Generelle ting med tanke på stoffskiftet er det mulig å si noe om, men det er viktig å huske at det kan være mange forskjellige grunner til lavt stoffskifte. Når det gjelder kostholdet, anbefaler vi mat som inneholder mye langsomme karbohydrater, det vil si rikelig med frukt og grønnsaker, men faktisk ikke så mye protein/kjøtt. Stort inntak av kjøtt kan hemme omdannelsen av T4 til det aktive T3. Altså et mer karbohydratpreget kosthold, tilsvarende steinalderdietten. Unngå lavkaloridietter og ikke hopp over måltider! Veldig mange av pasientene mine ligger lavt på jod på urinanalysen, så to fiskemåltider i uken er påkrevet!
Ellers er det de vanlige rådene som gjelder: reduser sukker, unngå transfett, bruk økologisk mest mulig (for å unngå hormonetterliknere og ødeleggere; det finnes over 800 av dem), drikk 2 liter rent vann daglig, unngå kunstige søtningsmiddler (obs. aspartam); bruk honning, stevia, FOS og xylitol istedet. Kvikksølv (amalgan) kan hemme enzymsystemene og forstyrre hormonbalansen. Ta en god antioksidantmiks og sørg for å få 200 mikrogram selen daglig, det tilsvarer 6 paranøtter!
****
Etter intervjuet spurte jeg ham på mail om dette han sier om omdanning fra T3 til T2. dette er fremmed stoff for meg, jeg stusset over det. Han svarte slik:
Hei
Det er mye snakk om pasienter som er dårlige T4 til T3 omdannere (bad T4 to T3 converters). Det samme kan gjelde omdannelsen fra T3 til T2; at det ikke er alle pasienter som har en tilstrekkelig bra omdannelse fra T3 til T2. Og T2 kan også være viktig for omsetningen av energi, både i leverceller, muskelceller og fettceller.
Referanser:
- Warren RE, Perros; implications for screening. Thyroid. 2004; 14:853-7
- Hollowell JG,Bravermann . Serum TSH T4, and thyroid antibodies in the United States popolation. J Clin Endocrinol Metab. 2002; 87:489-99
- Wartofsky L, Dickey RA. The evidence for a narrower… J Clin Endocrinol Metab. 2005 sep;90(9):5483-8
- Chan V, Besser GM, Landon.. Urinary triiodothyronin excretion as index of thyorid function. Lancet 1972 (aug 5)253-256
- Baisier w, Hertoghe J. Thyroid insufficiency. Is TSH measurement the only diagnostic tool? J Nutr Environm Med. 2000; 10(3): 109-113
- Moreno M et al 2002, Endocrinology 143, s 504-510
- Lanni,A et al Calorigenic effect av di-iodothyroidines in the rat. J. Physio (Lond) 1996;494:831-37
- Horst , C et al. Rapid stimulation of hepatic oxygen consumption by 3,5-di-iodo-l-thyronine. Biochem J. 1989; 261:945-950
- Kim SK etc. Regression of the increased common carotid artery-intima media thickness in subclinical hypothyroidism after thyroid hormone replacement. Endocr J. 2009 Dec;56(6); 753-8)
- Razvi S, etc. The influence of age on the relationship between subclinical hypothyroidism and ischemic heart desease: a metaanalysis. J Clin Endocrinol Metab. 2008 aug;93(8):2998-3007
- Dorr M et al. Cardiovascular morbidity in thyroid dysfuntion. Minerva Endocrinol. 2005 Dec;30(4):199-216
- Cleare AJ et al. Low dose hydrocortisone in chronic fatigue syndrome. Lancet 1999 feb 6;653(9151):455-8
- Cleare AJ. Et al.Hypothalamo-pitiuitary-adrenal axis dysfunction in chronic fatigue syndrome, ande the effects of low-dose hydrocortisone therapy. J Clin Endocrinol Metab 2001 Aug;86(8):3545-54
- Bartelink AK et al.Corticosteroid adm. for critically ill patients. Ned Tijdschr Geneeskd. 2001 Sep 8;145(36):1725-9
- De Kleijn et al. Low serum cortisol in combination with high adrenocorticotrophic hormone concentrations are associated with poor outcome in children with severe meningococcal disease. Pediatr Infect Dis J 2002 Apr;21(4):330-6
