Er ingen påskenøtt dette, men filosoferer over litt biokjemi.. Er det mulig at en "lav" dose Levaxin kan gi en høyere FT4 enn en "høy" dose? Iførste filfelle ville FT3 være lav, i det siste noe høyere..(Ser bort fra TSH)
Printable View
Er ingen påskenøtt dette, men filosoferer over litt biokjemi.. Er det mulig at en "lav" dose Levaxin kan gi en høyere FT4 enn en "høy" dose? Iførste filfelle ville FT3 være lav, i det siste noe høyere..(Ser bort fra TSH)
Svaret på spørsmålet ditt er vel egentlig nei, ikke hvis målingene som tas er på stabile langvarige doser.
Stoffskiftet er ingen konstant affære. Det har døgnrytmer og andre variasjoner. For å holde det innen akseptable rammer varierer stoffskiftehormonene av alle stadier i blodet.
Så prøvesvaret kommer veldig an på når du måler og i hvilken fase kroppen er i.
Det er en av grunnene til at referanseverdiene gir et så vidt normalområde.
Og er en av grunnene til at jeg mener at vi lettere finner vårt idealområde uten innblanding av blodprøvedata. Vi har mer enn nok med å tolke våre egne.......
Har nå spist kortison i 18 dager, og jeg erfarer det atter en gang- jeg sover påfallende bedre. Så STINA og dere andre som sliter med binyrer; jeg er ikke i tvil lengre- kortisin gjør noe der.....
Så til et annet emne....Jeg mistenker noen inne her for å sitte med store "realkunnskaper", så kanskje noen kan hjelpe meg i min søken på svar. Ikke minst skal jeg ha en samtale med lege/-r snart, og sist jeg var hos fastlegen sputre han:"Ja, hva tror du egentlig hva du feiler selv"(han tror jeg har fått andre autoimune sykdom/mer).. Jeg svarte at jeg tror det er biokjemisk- stoffskifte relatert.
1) Så lenge jeg stod på 15mg fikk jeg gradvis mere muskelstyrke.
2) Gått ned til 5mg de siste dagene- svakere muskler.
--Kan kortison virke som katalysator for "Levaxin"?
--Kan jeg teoretisk få nok medisin, men av ulike årsaker ikke klare
nyttiggjøre meg den-? Hvilken rolle spiller evnt. kortison i den
sammenheng?
--Er det binyrebark sammenheng "alt" sammen?
--Virker kortison frigjørende på evnt. T3 som er bundet i vev rundt
omkring i kroppen slik at dette lettere blir frigjort?
Ja, hva tror du egentlig hva du feiler selv - mistenker jeg å være et lurespørsmål.
Hadde du svart ----, så notereres det i margen "pasienten tror hun lider av ----" Og er "bevismateriale" for hypokondri.
Altså : Legen din undersøker om du kan ha hypokondri.
Som pasient er du allerede fanget i et nett du ikke kommer ut av.
Viser du kunnskaper om egen sykdom tas det opp som "opptatthet av sykdom" og føres på "kontoen".
Ta et oppgjør med den legen - fortell at det denne har lært om hypothyreose ikke stemmer. Fortell at det er du som har skoen på og det som oppfattes som ubegrunnet syt har en årsak. Fortell at behandlingen du mottar ikke virker godt nok tross blodprøver i normalområdet. Fortell at når legen ikke er opptatt av din problemstilling, så er du nødt til å bli det selv og at du føler ansvar for egen helse.
Stoffskiftesituasjonen krever noe av binyrene.
Mange har gått lenge med lavt stoffskifte og da trenger ikke binyrene jobbe noe særlig og når det plutselig pøses på med stoffskiftehormoner krever det større aktivitet av binyrene. Hvis de ikke følger opp det kravet får kroppen for lite hormoner til å hantere det som kroppen kaller stress. (ikke det du kaller stress)
Det er stort sett i lever og nyrer T4 konverteres til T3, og når det er konvertert frigjøres det fra sitt binderprotein etter en dag og da er det ikke i blodet mer enn en time. Det forsvinner inn i cellene.
Selve konverteringsprosessen er lite forstått. Man vet noe, bla at T2 spiller en rolle og at det trengs selen, men det er utrolig - jeg forstår det iallfall ikke.
utrolig vanskeig å forstå - mente jeg å skrive. Orda ble glemt.......
gunnda, JA er svaret på dine spørsmål.
Men obs, ofte er det noe autoimmunt som bruker opp cortisolen vi skulle hatt , og uten den autoimmune tilstanden ville det ha vært nok til resten av kroppen samt stoffskiftet...og overdosering gir bivirkninger så man må balansere på en knivsegg. Ikke lett.
Ved "hypo"--hvilke parametre brukes i tillegg til:
SHBG
Prolaktin
Ferritin
Kolesterol
??
okay, fram med boka.
på side 33 er det en boks og det står:
Hyperthyreose
Økte verdier av
S-Kalsium
S-Bilirubin
S-ASAT
S-Alkalisk fosfatase
S-Ferritin
S-SHBG
U-Kalsium
Reduserte verdier av
S-kolesterol
Leukocytter/trombocytter
Hemoglobin
S-Albumin
Hypothyreose
Økte verdier av
S-Kolesterol
STriglyserider
S-CK
S-LD
S-CEA
S-ASAT
S-Prolaktin
Reduserte verdier av
S-Alkalisk fosfatase
S-SHBG
Hemoglobin
TUSEN TAKK! Jeg må prøve få med legen min "bak kulissene"..dvs. bak de vanlige tre (fT4, fT3 og TSH). Vet jeg har for lav ferritin,(selv om jeg har spist jerntab. siden 2001), høyt kolesterol og svært lav SHGB, så nå vil jeg ha "velsignelse" til å prøve å med. meg OPP......Høres det logisk ut?
Dette er rett fra læreboka, side 33, så det skulle være gyldig grunn....
Det er mye snakk om binyrer og alle de funksjonene de griper inn i. Jeg har bare lyst til å fortelle følgende.. etter nesten seks uker på kortison var FT3 kommet opp til akkurat 50%(steget med nesten 15%). Samtidig hadde jeg fått opp Ferritin til 62(aldri klart komme over 40). Kolesterolet mitt er fortsatt noe høyt, nesten 7. Men at det er en sammenheng.....jeg har faktisk IKKE så intens nevropati heller. Og hvis dette vil vedvare, hva vil legen/e si til sitt forsvar... har messom ropt "høyt" ganske lenge.
Ville bare fortelle om min erfaring så langt.........Jeg har et inderlig ønske for oss ALLE sammen, tenk om "de" ville ta på alvor det vi sier- til og med på en høflig og pen måte. Når voksne og vettuge mennesker snakker, burde vi/de ikke høre??
PS: et hypotetisk spørsmål...i stedet for evnt.tilskudd av T3, kan det tenkes at det er like rett å gi kortison?(slik at konvertering og metabolisme kan øke).
DS
