Kutte T4? Hva nå tro??

Total T3 2,4 nmol/l
RT3 0,45 nmol/l

240/45= 5.33 og bør være minst 10 i følge de som har greie på det.....hvis verdien er under 10 sies det at man har et reverse T3 problem, som bør behandles med T3 alene, i en eller annen form.

Eller FT3 5,9 pmol/l
RT3 0,45 nmol/l

5,9/0,45 = 13,11 og bør være minst 20, uansett hvilken måte man regner på mener altså de som forstår seg på dette at jeg har en altfor lav ratio....men legen min sier altså at jeg ikke har noe reverse T3 problem, tvert i mot. Uansett får jeg jo den behandlingen som de som har problemer med RT3 skal ha, så jeg burde kanskje ikke henge meg så veldig opp i om jeg har problemet eller ikke, men jeg har jo problemer med å ikke helt forstå ting og graver i matierien til jeg finner ut av ting hehe

Er jo et meget viktig tema som jo ikke tas hensyn til i behandling.
Før fant jeg ikke så mye om det, og har nok ikke konsentret meg om det akkurat.....
Finne mer nå da.

fT3 - det frie T3 er kroppens stoffkskiftehormon. Dette har en form som paaser på cellenes reseptor - som en nøkkel i et nøkkelhull som passer.
rT3 er en bearbeidning av fT3 som årsaker at formen endres såpass at det ikke lenger passer på cellereseptoren.

Men akkurat hvor mye rT3 en tåler å ha i forhold til fT3 nok en individuell greie som på grunn av liten gererell kjennskap i behandlermiljøet er lite undersøkt.
Jeg ser at flere sider mener at rT3 vil forkluddre stoffskifteprosessen hvis de er mange nok.
Det forstår ikke jeg.
rT3 er etter det jeg forstår en passivisering av fT3. De-jodinasen forstår at nå er det nok fT3, og går så over til å produsere rT3. (i den hesinkt at det blir færre fT3)
Jeg mener at dette også godt kan være årsaken til at det øker under visse sykdommer.
For meg kolliderer logikken når man først vet at rT3 er en passivisering - at det så aktivt deltar i desrtuktive prosesser som ødelegger for stoffskifteprosessen.
Jeg får ikke dette til å stemme.

Jeg vil jo også si at å sammenlikne T3, hvor T3-ene opptrer proteinbundet, ikke kan være relevant å sammen likne med. (min mening da)
Langt fra alle proteinbundne T3 blir frie, så hvorfor man sammelikner med denne størrelse forstår jeg ikke, og har heller ikke klart å søke meg opp en forklaring.
De-jodinasen arbeider jo med å fjerne jodatomer på frie T4.
Fordi rT3-ringen ligger innenfor fT3-ringen, må prosessen først danne fT3, dernest rT3.
Jeg mener derfor det må være relevant å se på dette forholdet som mest relevant - inntil jeg blir overbevist om noe annt da :)

Så hvor stort bør forholdet være ?
Det har man nok ikke allmenn kunnskap om. Noen studier har jeg ikke sett heller, men om de finnes skal de jo først vise seg i praksis.
Så det er nok litt lenger fram.....
Inn til den dag, må vi ta til takke med hva man kan finne på nettet - og fint om de som finner noe av interessse vil poste det.

Her er en link til en artikkel som peker på at RT3 ikke bare er en inaktiv metabolitt......jeg leser til jeg stuper her nå hehe.

Hadde satt pris på om du ville lese denne nFinn om du ikke allerede har lest den, hva mener du om det som står her?

http://www.holtorfmed.com/nss-folder..._supresses.pdf

I denne artikkelen sies det at RT3 binder seg til FT3 reseptorer og hindrer metabolismen....

http://www.custommedicine.com.au/blo...-t3-dominance/


Her er en nettside med en hel haug med informasjon...kanskje litt for mye å ta inn på en gang men jeg bet meg fast i et lite utdrag her :

Sitat:

---

Although an adequate understanding of the metabolic role of rT3 is somewhat limited, it is thought to be devoid of hormonal activity and to act as the major competitive inhibitor of T3 activity at the cellular level.[1] Experimental data also suggests rT3 has inhibitory activity on 5'-deiodinase,[2] suggesting it might also directly interfere with the generation of T3 from T4.

[1.] Robbins J. Factors altering thyroid hormone metabolism. Environ Health Perspect 1981;38:65-70.

[2.] Kohrle J, Spanka M, Irmscher K, Hesch RD. Flavonoid effects on transport, metabolism and action of thyroid hormones. Prog Clin Biol Res 1988;280:323-340.

---

De to artiklene det er referert til her er sikkert mulige å få tilgang til på nett også, jeg har ikke fått søkt dem opp enda.

Jeg leter videre og setter pris på alle kommentarer, jeg føler meg som en professor akkurat nå, men gir meg ikke før jeg har fått klarhet i min egen forståelse av hvordan dette egentlig henger sammen.

Lykke til med lesingen hehehehe

Jeg diskuterte en gang med to leger som begge hevdet at T1 og T2 bare var waist, og lo av min argumentasjon som gikk ut på at kroppen ikke produserer noe unødvendig. Og selv om vi ikke forstår hvorfor, og hva det brukes til, er det direkte arogant å tro at det er unnødvendig.

Svært få kroppsproduserte emner brukes også bare en gang.
Så kan jeg forestille meg med rT3.
De-jodinasen de-aktiverer et fT3 overskudd til rT3 og dette brukes igjen til å senke kjertelproduksjonen. Låter plausibelt for meg.
Men.....
Thyrostatika (Neo-merc. PTU o.l.) virker jo så vidt jeg har forstått som "fake jod" - kjertlen produserer som vanlig, men skjelner ikke mellom tyrostatikaen og jod.
Dermed produseres en mengde stoffskiftehormoner med uvirksomt jod.
Hvis det var tilfelle - at fT3 intok tyreoistatikaens arbeidsområde, ville man vel finne igjen dette i produserte T4 - T3 ?
Det er vel dette som antydes i den første linken.
Så er jeg sær da - jeg krever mer enn påstander.....
Trur ikke no' særlig på gud, og ikke på fanden heller, men tror fullt og fast at bilsakkyndige er begges stedfortreder :)

Så må jeg si at jeg beundrer iherdigheten din, den er viktig for oss alle sammen.
Og jeg håper at du fortsetter så du kan overbevise en inngrodd skeptikker som meg :)

Jeg mener jo også at dagens blodprøveutvalg ikke pånær er adekvat, hverken i diagnostikk eller til doseregulerende hjelp.
Mange blodprøvesvar gir ingen informasjon i det heletatt og tolkere overlates nærmest til indoktriner og teori istedenfor å tolke pasienten biometriske signaler.
Det er synd - men hva skal vi gjøre med det ?
(når ikke viten som dette ser ut til å slå igjennom den kompakte mur)

Jeg fant bare den ene av de to artiklene som det refereres til, den andre finnes bare på nett som abstract.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/arti...00465-0066.pdf

Jeg vet ikke om jeg VIL overbevise noen nFinn, jeg vil bare finne ut av hvordan ting henger sammen og vitenskapelig sett skal det finnes beviser før jeg også blir troende. Så langt leser jeg bare det jeg kommer over og mye av det høres jo fornuftig ut.

Jeg mener at man ikke kan mene noe om forholdet mellom FT3 og RT3 hvis man ikke vet noe om hvor teoriene kommer fra eller hvorfor de er oppstått og DET er min kjepphest.:wink:

Kunnskap avler kunnskap, men jeg føler kanskje at jeg beveger meg vel mye inn i bioologiens verden her nå og må være forsiktig så jeg ikke mister helt fotfestet, en del av det jeg leser er ganske ubegripelig for meg thihi, så vær vennlig å stopp meg hvis det blir mye uforståelig babbel her. :roll:

Jeg tror jeg forstår en del av dette men med brainfog og en masse cellulære begreper og kjemiske teorier kan fort blande seg i mitt altfor lille hode thihi:shock:

Sitat:

---

Opprinnelig skrevet av biff

Her er en link til en artikkel som peker på at RT3 ikke bare er en inaktiv metabolitt...... http://www.holtorfmed.com/nss-folder..._supresses.pdf

I denne artikkelen sies det at RT3 binder seg til FT3 reseptorer og hindrer metabolismen.... http://www.custommedicine.com.au/blo...-t3-dominance/

---

Selvfølgelig er rT3 ikke et passivt metabolit og selvfølgelig binder rT3 sig til T3-receptorerne. Det er rT3's job som anti-thyroid-hormon. rT3 er et "overlevelses-hormon" og uden det ville ingen varmblodige livsformer (med skjoldbruskkirtel) overleve under hårde ydre betingelser, som f.eks. hungersnød. Grunden til, at jeg har bragt rT3 ind i tråden (indlæg nr. 8 ) var beskrivelsen af dit problem - biff - og dine prøvetal. Ikke fordi jeg mente at have svar på dine spørgsmål, men mere fordi jeg mener at rT3-hypotesen burde udredes for netop i dit tilfælde.

Min egen interesse for rT3 stammer fra den første artikel om emnet jeg nogensinde havde gennemlæst og gjorde det med tilbageholdt åndedrag, så interessant var rT3 og stadig er. Linket til artiklen findes nederst i indlæg nr. 2 i denne tråd om rT3's rolle i bl.a. vægtøgning. Desuden gælder det også binyrernes rolle i rT3-reaktion i kroppen, idet jo mere cortisol binyrerne udsondrer (binyreinsufficiens' Fase 1) jo mere hæmmes i hele kroppen omdannelsen af T4 til T3, og des mere fremmes omdannelsen af T4 til rT3, ligeledes i alle kroppens væv, hvor omdannelsesprocessen normalt sker.

Lige så bred et virkefelt har T3, lige så bred et virkefelt har rT3 - blot med modsat mål: hvor T3 "åbner", rT3 "lukker". Naturen har skabt en "reverse"-model til alle kroppens hormoner og deres (for)mål er altid det modsatte af primær-hormonets: at begrænse, hvor primært hormon fremmer. Ikke sikkert n`Finn er enig. :mrgreen:

Hei Anisa :)
Du har nok rett i at det ikke er sikkert at nFinn er enig xx6 men jeg setter pris på at du satt meg på tanken i innlegg 8 , nå har jeg iallfall nok å finne på til at jeg ikke lenger føler meg like dårlig :lol: og på samme tid blir jeg mer kunnskapsrik og finner mange ulike måter å se ting på. Jeg leser som sagt til jeg stuper og gir meg ikke. :shock:

Som sagt tror jeg ikke jeg får med meg legen min på noen teori om RT3 problem, men jeg vil likevel finne ut av dette for min egen del. Og det spiller jo ingen rolle om jeg ikke får legen med på det hvis det som blir konklusjonen er at jeg finner ut at jer av hvor mye RT3 som er for mye og hvor disse teoriene kommer fra. Så langt har jeg funnet ut at det er en Dr. Kent Holtorf som har lansert mange teorier rundt dette og poster så snart jeg finner noe som er matnyttig....tror også Dr. Lowe, ikke Dr. Love, for han er i huset her hos meg LOL:p, har lansert en del rundt dette....

Jeg jobber nå intensivt for å finne ut mer av hvor mye RT3 som er for mye og hvor disse teoriene kommer fra. Så langt har jeg funnet ut at det er en Dr. Kent Holtorf som har lansert mange teorier rundt dette og poster så snart jeg finner noe som er matnyttig....tror også Dr. Lowe, ikke Dr. Love, for han er i huset her hos meg LOL:p, har lansert en del rundt dette....

Holtorf skriver noe om reverse T3 i denne artikkelen :

http://www.huffingtonpost.com/kent-h..._b_192933.html

Jeg mente kanskje ikke direkte overbevise heller, men mer at jeg nok er treg til å "ta" ny viten. Mye må på plass før jeg fatter og kan godta - det må inn i en helhatlig sammenheng.
Jeg forstår deg slik at det er akkurat det du driver med :)
Og det leser jeg jo begjerlig om.

Så er vel den gjeldende teori på området slik at hvert hormon har sin cellereseptor. Feks. passer TSH kun på egnede kjertelceller, og passer ikke på andre celler.
Hvis rT3 skal passe på samme cellereseptor som fT3 er nok revolusjonerende.
Så kan man jo nettopp hevde at det er det vi trenger......

Sitat:

---

Opprinnelig skrevet av Anisa

Min egen interesse for rT3 stammer fra den første artikel om emnet jeg nogensinde havde gennemlæst og gjorde det med tilbageholdt åndedrag, så interessant var rT3 og stadig er. Linket til artiklen findes nederst i indlæg nr. 2 i denne tråd om rT3's rolle i bl.a. vægtøgning.

---

Sitat:

---

Opprinnelig skrevet av biff

Jeg jobber nå intensivt for å finne ut mer av hvor mye RT3 som er for mye og hvor disse teoriene kommer fra.

---

Så vil jeg gerne anbefale dig, at tage tyren i halen i stedet for i hornene... og se på rT3 fra en ikke-hypothyreose vinkel.... når rT3 (så at sige) opfører sig mod sit eget bedre vidende dvs. mod sit eget formål = forkert. Det får du meget mere ud af, end når du fastbinder din fokus til den velkendte sammenhæng. Denne artikel (mener jeg) er mere spændende end en god krimiroman: http://www.thyroidmanager.org/Chapter5/ch5b_text.htm Enjoy xx9

Jo riktig nFinn, alt må inn i en helhetlig sammenheng.....jeg er ikke der riktig enda :mrgreen:

Her er et lite utdrag av et intervju med dr.Holtorf jeg kom over på facebook, dette beskriver jo bare hva hans teorier er og de er så langt jeg kan se ikke vitenskapelig dokumentert, men likevel interessante for å få et innblikk i hva jeg skal lete etter i det vitenskapelig dokumenterte materialet der ute...:wink:

Sitat:

---

Mary Shomon: You also feel that reverse T3 is an issue. Can you tell us a little bit about reverse T3?

Kent Holtorf, MD: T4 can be either converted to T3, the active hormone that has a metabolic effect, or to reverse T3, which is the inactive form of T3, and actually blocks the effects of T3. Doctors -- including endocrinologists -- are taught that reverse T3 is just an inactive metabolite, but studies show that it has potent antithyroid effects. In fact, is has been shown to be a more potent inhibitor of thyroid effect than PTU, a medication used for hyperthyroidism. Reverse T3 inversely correlates with intracellular T3 levels, so it is also a marker for tissue hypothyroidism, with higher levels (or lower Free T3/RT3 ratio) indicating a more significant deficiency.

Mary Shomon: Why do you feel reverse T3 plays a role in making it difficult for some thyroid patients to lose weight?

Kent Holtorf, MD: The reverse T3 is produced in times of stress or starvation to reduce metabolism, and with chronic stress or dieting, RT3 can remain elevated, suppressing tissue thyroid activity and metabolism. People on chronic diets -- or those who lose significant amounts of weight -- will have a lower metabolism than a person with the same weight and muscle mass who had not had not lost significant weight or drastically dieted in the past. This was demonstrated in a study by Leibel published in the journal Metabolism, titled “Diminished Energy Requirements in Reduced-Obese Patients.” This study compared the basal metabolic rate in individuals who had lost significant weight to those of the same weight who had not lost significant weight in the past. The authors found that those who had dieted and lost weight in the past had, on average, a 25% lower metabolism than the control patients who had not lost significant weight.

All those trainers and health gurus that never had a weight problem who tell you to do just as they do don’t realize what a disadvantage it is for people who have had a long-term weight problem. Of course, even these trainers would not even be able to maintain their weight with a metabolism that is 20 to 40% below normal.

We test the resting metabolic rate in our thyroid patients and find it inversely correlates with the reverse T3. The higher the reverse T3, the lower the metabolism, with many such individuals having a metabolism that is 20 to 40% lower than expected for their body mass index (BMI). Nobody believes how little they eat, and they are made to feel like failures -- despite doing everything right. Until their metabolic abnormalities are addressed, diet and exercise will certainly fail to achieve long-term success.

Mary Shomon: At what point do you consider reverse T3 too high and requiring treatment?

Kent Holtorf, MD: Like everything else in medicine it is a continuum, but healthy individuals are usually below 250 pg/ml and should have a free T3/reverse T3 ratio greater than 1.8 if free T3 is in ng/dl or 0.018 if free T3 is in pg/ml.

Mary Shomon: How do you typically treat elevated reverse T3 levels?

Kent Holtorf, MD: The higher the reverse T3, the more ineffective T4 only preparations will be. T4/T3 combinations are significantly better than T4-only preparations, such as Levoxyl and Synthroid, but for the higher levels straight timed released T3 is optimal.

---

ÅÅÅÅÅÅhhhh så glad jeg blir Anisa, mer å lese LOL:D, man lærer mens man lever, takk for at dere bryr dere og deltar i kunnskapsjakten hjerte1

Jo - da trenger du å vite hvor mange mol rT3 og hvor mange mol fT3 er er i en milliliter......
Det finnes omregningsfaktorer, og for de to nevnte vil de være ulike.

Som alltid når man leser slikt hjelper det med egne kunnskaper.
Kent Holtorf, MD: T4 can be either converted to T3, .......... , or to reverse T3.
Jo, det kan det, alt kommer jo fra T4.
Bare at det må lages fT3 før det kan lages rT3 - om jeg har lest rett.
Er sikkert bare litt hastig forklart, men kan misoppfattes.

bare funderer litt her innimellom all lesingen....
Jeg har jo hatt symptomer på stoffskifteproblemer i lang tid,men ikke fått behandling før jeg fant en lege som så på symptomene mer enn TSH og T4.

Jeg har etter at jeg fikk mer viten om stoffskifte satt meg ned og sett litt på mine prøveresultater de senere årene for å forsøke å analysere litt...

Fra 2002 til 2009 når jeg følte meg på mitt dårligste økte min TSH fra 0,83 til 1,70 mens FT4 var akkurat det samme, nemlig 13,8........jeg har ingen målinger av T3 fra 2002, men i 2009 var altså min FT3 4,4 der referanseverdien er 2,3-5,7.

Jeg undrer da vil den økningen jeg hadde i TSH fra 2002 til 2009 være stor nok til at man kan si med sikkerhet at jeg fikk lavere stoffskifte i disse årene, legen la selvfølgelig ingen vekt på denne økningen. Er 1,0mU/L å regne for en signifikant økning i TSH?

Uff, nå føler jeg at jeg begynner å surre litt her, det jeg mest av alt lurer på er om en lege ikke burde reagere når TSH øker og jeg klager over symptomer når det er TSH de jobber etter....skjønner jo at TSH måtte bli veldig mye høyere før jeg hadde fått medisiner av den legen men likevel....det var jo en økning...

Høyttenkning og andre fabuleringer for offentligheten er blandt mine favoreitter !
Ønsker mer av det jeg da :)

Det som umiddelbart slår meg ut fra det foreliggende, er at du har feil i kontrollapparatet. Feil i det sentrale system, som det vel heter.

TSH er kontrollsystemets verktøy for å justere til passende mengde fT3/fT4 i blodet. Når det er for lite stoffskiftehormoner skal TSH stige for å slippe mer jod inn i kjertlen. Da vil kjertlen produsere mer fT3/fT4 til mengdemålet er nådd.

Og det skjer jo ikke hos deg - TSH stiger ikke mer enn til såvidt å holde produksjonen gående. Kontrollsystemet har mistet sin evne til å produsere mye TSH.
Dine varierende fT4 verdier fører ikke til variasjon i TSH som er nok til å fungere etter hensikten

Kan nevne at jeg får en TSH på 160 når fT4=1 og TSH=15 når fT4 er 10.
Dette er helt individuellt, men TSH skal iallfall stige mer enn det du oppgir her.

At TSH ikke skal stoles blindt på og kan oppføre seg rart, har også jeg erfart.

Da jeg økte dosen fra 100 til 125 Levaxin, ble TSH redusert fra 2,4 til 1,1.
Skulle jo tro at kjertelen med dette mente å sende ut signaler om at det ikke var nødvendig å lage like mye stoffskiftehormoner som før.

At denne teorien umulig kan være vanntett, bevises ved at mengden FT4 i samme periode ble lavere; fra 12,3 til 11, 7.

Begge prøvene var tatt om morgenen før inntak av Levaxin.

Har ikke tatt noen prøver etter dette.

Hehe, jeg liker å tenke høyt for da kan jeg noen ganger finne svaret selv uten å måtte spørre, men denne gangen fastnet jeg litt:p Vel høres jo betryggende ut at nFinn mener at det er noe som ikke stemmer i mitt stoffskifte, for da får jeg bekreftet at jeg ikke er hypokonder :shock: Den legen jeg har nå mener jo heller ikke at jeg er hypokonder heldigvis.

De verdiene jeg oppgav her var de jeg målte FØR medisineringen, etter medisinering har jeg også opplevd at TSH ble redusert til 0.06 og at FT4 ble redusert til 11,7, altså såvidt over referanse...

hei igjen alle sammen....har ikke vært innom på en stund, har hatt en laaang og god sommerferie i varmt strøk hehe.

Nå har jeg trappet ned all min levaxin og står igjen med bare Liothyronin, en kvart tablett om dagen.

Under nedtrappingen har jeg begynt å miste store mengder med hår, men likevel er det noe annet som plager meg mer.

Før jeg startet opp kombinasjonsbehandlingen hadde jeg som jeg har nevnt i et annet innlegg mengder med synsforstyrrelser, to uker etter oppstartet behandling hadde jeg min siste episode med disse forstyrrelsene og de har vært borte siden. Nå har jeg gått på bare Liothyronin i to uker og i dag fikk jeg en slik episode med synsforstyrrelser igjen....

Jeg har hatt masse senestrekk og muskelkramper i disse to ukene etter at jeg kuttet levaxin helt, har hatt 12 uker nedtrapping. Nå begynner jeg å lure på om ikke disse synsforstyrrelsene har noe med mitt stoffskifte å gjøre og at kanskje Levaxinet har jaget dem vekk, ......noen synspunkter????

Nå husker jeg jo som jeg gjør da - hadde vært fint med en rekapitulering.
Har du antistoffer ?
Slutte ?
Hvis du har, er det håpløst å prøve å slutte.
Har du ikke, er jeg for en forsøksperiode hvis TSH responderer normalt.

Så finnes det tilfeller som bare må personifiseres. Finn gjerne ut av din situasjon.
Legen gjør det ikke.......

Jeg hadde aldri antistoffer, jeg ble behandlet ut fra kliniske symptomer selv om blodprøvene var innenfor ref. Meningen var ikke at jeg skulle slutte men å finne ut hvordan kjertelen oppfører seg utelukkende med liothyronin, iallfall tror jeg at jeg husker at dette var begrunnelsen for å kutte ut Levaxin i sammenheng med at jeg hadde veldig høy og uregelmessig puls og ubehag.

Under forsøksperioden sank min TSH ned til o.o2 fra normalt nivå for meg som var et sted rundt 1.....pluss minus. og i denne perioden var jeg altså helt fri fra synsforstyrrelser....Nå vet jeg ikke hva mine blodprøver viser etter at jeg har sluttet med Levaxin men synsforstyrrelsene er altså tilbake... :(

Begynner å huske litt nå.
Men husker ikke akkurat hvordan de synsforstyrrelsene opptrer - har du vært hos øyelege ?

Så på en av dine tidligste poster nå og kopierer : "Før jeg startet behandling for et halvt år siden var TSH 1,8 FT4 14,6 og FT3 5,4
Nå i mai er TSH 0,02, FT4 14,8 og FT3 5,9-
Det ser ut for meg som om den eneste forskjellen etter all medisin jeg har tatt er at TSH har sunket ellers er jo alt som før....."

Som jeg vil kommentere som følger : Dette er akkurat det som skjer, og må forventes av behandleren.
Du har helt rett i at alt er som før.
Når man griper inn i et regulert system, vil systemet regulator sørge for at alt blir som før - inntil tilskuddet overstiger den maksimale totalmengden.
Men det har du kanskje lest om ?

Sånne forstyrrelser kan vel komme av flere ting.
Mest nærliggende med tanke på at stoffskiftet på en eller anen måte er involvert, er thyroid eye diseace.
Har du lest om TED ?

http://thyroid.about.com/cs/relatedc...eyedisease.htm

Så er det flere som får mye fett i øyehulen og det forstyrrer jo synet på en måte.

Liothyronin er jo en utmerket måte å holde TSH nede på, men da vil jo ikke kjertlen produsere noe.....
Stoffskiftet blir jo da lavt og om det har vært for høyt så kan jo det være en årsak ?

Hei Biff
Mulig jeg misforstår deg noe her. Vil bare fortelle deg hvilke tanker jeg gjør meg. Jeg er litt usikker på hvorfor du kun vil ta liothyronin, men jeg vil bare minne deg om at dersom jeg skulle bli syk med omgangssjuke, oppkast eller diarè vil du få et raskt og ubehagelig fall i stoffskiftet ditt dersom du kun bruker liothyronin. Dette er raskt ut av blodet. Kroppen vil videre ikke ha noen særlig reserve i form av T4. Som sagt mulig det er noe jeg misforstår her.

Sitat:

---

Opprinnelig skrevet av Blondie

Hei Biff
Mulig jeg misforstår deg noe her. Vil bare fortelle deg hvilke tanker jeg gjør meg. Jeg er litt usikker på hvorfor du kun vil ta liothyronin, men jeg vil bare minne deg om at dersom jeg skulle bli syk med omgangssjuke, oppkast eller diarè vil du få et raskt og ubehagelig fall i stoffskiftet ditt dersom du kun bruker liothyronin. Dette er raskt ut av blodet. Kroppen vil videre ikke ha noen særlig reserve i form av T4. Som sagt mulig det er noe jeg misforstår her.

---

Biff har skrevet lidt om baggrunden for nedtrapning af Levaxin tidligere i tråden:

Sitat:

---

Opprinnelig skrevet av biff

Jo jeg skal gi legen en sjanse.....jeg skal trappe ned i seks uker og da er det vel meningen at vi skal sjekke blodverdiene etter nedtrappingen da....jeg vet at du nevnte i et tidligere innlegg at seks uker kan virke som seigpining, betyr det at man kunne ha kuttet ned raskere og fått opp egenproduksjonen fortere? Dette nedtrappingsskjemaet har jeg selv satt opp, legen har gitt meg friheten til å regulere selv så sant jeg er T4 fri om seks uker....

---

Sitat:

---

Opprinnelig skrevet av biff

Legen min har rett og slett kuttet T4 fordi han vil sjekke om de symptomene jeg har nå skyldes overdosering og det har ingen begrunnelse i noe problem med reverse T3 ifølge ham.

---

I maj tror jeg. vink11

hei alle sammen, jeg har altså ikke bestemt meg selv for å kutte ut Levaxinet......:shock:, men er det trolig at jeg nå etter lang nedtrapping føler meg helt elendig, det er liksom ikke før jeg kuttet levaxinet helt at jeg nå har sterke muskelsmerter, synsforstyrrelser som arter seg på akkurat samme måte som når man har migrene, en form for indre skjelving, og generell følelse av uvelhet omtrent som før jeg startet behandlingen og småkvalme.

Hvor lang tid tar det før levaxinet er ute av kroppen egentlig? Er det trolig at to uker uten kan frembringe disse symptomene?

Jeg har veldig lyst til å trykke innpå med levaxin nå men skal vente til jeg har svar på blodprøver som jeg antagelig får tatt i dag eller morgen.

Og nfinn, jeg tror ikke jeg har den der øyesykdommen, jeg har hatt disse forstyrrelsene i forbindelse med migrene tidligere også, men jeg har altså vært fri for dem i perioden der jeg har fått levaxin...

Skjønner ikke helt det som sies om at man skal forvente at blodprøvesvarene skal være de samme på medisin som uten???? hvordan kan man da si at det er ønskelig med en høy t4 på medisinering osv, hvis det ikke er det som er meningen at verdiene skal endre seg? hos meg er det altså bare tsh som er endret iallfall ved siste blodprøvetagning.

Hvordan skal jeg forvente at to uker med bare liothyronin har påvirket blodet mitt nå??? håper noen har tid til å svare

Det sies her at liothyroninet skal holde tsh nede, men da må jeg har misfortått fullstendig for legen ville jo også sjekke om min egenproduksjon tok seg opp ved å kutte levaxinet og bare bruke lio, jeg fikk forståelsen av at tsh ville øke med bare lio jeg.....????

Jeg uttrykkte meg nok litt kort.....
Det jeg mente var : Forutsatt at systemet som regulerer og produserer stoffskftehormoner er iorden, at blodprøven fT4 blir den samme selv om man introduserer en liten dose Levaxin.

Hjernen har et kontrollsenter som regulerer mengden av fT4/fT3 i blodet.
Er det for lite, får kjertlen beskjed om å produsere mer.
Er det for mye, reduseres produksjonen.
I normale fall finner systemet et balansepunkt, og dette endres ikke.
Systemet sjekker ikke hvor fT4/fT3 kom fra. Kommer det inn noe som likner det kjertlen produserer, reduseres kjertelproduksjonen tilsvarende for å oppnå balanse.

Det kan være derfor du føler deg så svak nå.
Levaxin har en halveringstid i kroppen på en uke, og man regner at det er ute av kroppen etter 5 uker.
Halveringstiden er meget omtrentlig - den er avhengig av stoffskifteaktiviteten og den bli betydelig lengre når denne er lav.

Så skal jo kontrollsystemet oppfatte at det er for lite stoffskiftehormoner der, og kjertelen skal begynne å produsere flere......
Dette tar lang tid Biff.

Det kan være lurt å ta en jodprøve, og sørge for at en har/får nok jod i en slik periode.

Jeg vil bare si at jeg føler med deg for at du har det ille. Samtidig har du faktisk en lege som har et håp om at du kan bli frisk, ikke bare velregulert. Håper du får noen svar via blodprøven slik at du slipper å plages så mye lenger.
Men en ting jeg lurer på - har du aldri fått målt noen form for antistoffer? Tross alt er det den vanligste formen for lavt stoffskifte, og i så fall er det liten sjans for at du kan klare deg uten stoffskiftemedisiner på en god måte.

smgj : jeg har jo målt om jeg har antistoff og det har jeg ikke.....
nFinn : da ble det klarere for meg, men de tre første månedene når jeg tilførte både levaxin og Liothyronin sank T4, fra 14,7 til 11,6 eller noe lignende, hvis kjertelen min produserer tilstrekkelig skulle etter min mening altså T4 iallfall holdt seg på samme nivå når jeg tilførte medisinene....

Nå skjønner jeg jo at kroppen kjemper desperat for å komme opp i samme nivå hormoner som når jeg tilførte Levaxinet, den lille dosen Liothyronin jeg tilfører kan jo ikke måle seg med både Levaxin og Lio. Ikke rart jeg føler meg elendig.

Hode, nakke og skuldre verker, jeg mister hår og fryser, skjelver innvendig, har hetetokter og anfall med hurtig puls....

I morgen skal jeg ta blodprøver og jeg blir overrasket om de ikke viser lave nivåer asså..

jeg tror jeg har en eller annen form for celleresistens jeg, men jeg er helt og fullt forvirret over blodprøver og teorier, aller mest skulle jeg ønske jeg hadde påvselige blodprøver som sa at jeg trengte medisin....kan man testes for celleresistens? er det trolig at jeg kan lide av det?????

Ja, det skal også tillegges at systemet er tregt.
Det medfører at det ikke reagerer umiddelbart på at man introduserer Levaxin.
Og umiddelbart er nærmest en odiøs betegnelse i stoffskiftesammenheng....
TingTarTid.

Du nevner jo helt typiske symptomer som lavt stoffskifte gir.
Fint at du skal måle i morgen - mål TRAS. Nesten ingen leger gjør det mot en hypomistanke, men det finnes TRAS som gir lavt stoffskifte.

Om du har resistensmistanker, så finnes det flere gentester som kan avsløre noen av tilstandene. Spør !
De vanligste celleresitenser gir ikke de blodverdier du oppgir. Når cellene ikke vil ta imot stoffskiftehormonene, hoper de seg opp. Man får vanligvis høye verdier av fT4/fT3 samtidig som TSH er moderat forhøyet.
Det er likevel mulig at du kan ha en type celleresistens.

skal be om TRAS :), jeg skjønner ikke hvorfor mitt ft4 sank de tre første månedene av behandlingen, tror personlig at jeg hadde en forværring i mitt stoffskifte i denne perioden og at nivået kanskje ville vært under referansegrensen uten levaxin og lio tilskudd, dersom min teori stemmer vil nok verdiene mine være på ful fart ned nå og da faller jo min mistanke om celleresistens bort.

Har noen hørt om at noen har fått lavere stoffskifte ved å tilføre levaxin, det har vel ingen logikk???

tror jeg fikk målt TRAS før behandlingen startet,,,,hva ser jeg etter????

noe er galt iallall, jeg er engstelig og skjønner ingenting

Jo, jeg har faktisk sett en studie en gang for flere år siden, som konkluderte med at hvis man tilfører litt Levaxin til et friskt system, vil stoffskiftet gå ned.
De grunnga dette med at hypotalamus var mer følsom for Levaxin enn for eget hormon. Dermed vil hypotalamus tro at det er flere stoffskiftehormoner i blodet enn det virkelig er.
Det var også en årsaksforklaring på hvorfor TSH skulle være lavere når man gikk på Levaxin.

Den skulle jeg gjerne linket til, men jeg finner den ikke. Husker godt vi "snakket" om dette i den tidligere utgaven av dette forum.
Om påstanden er relevant skal jeg ikke ta stilling til.

Så håper jeg jo at jeg ikke bidrar til hverken din eller andres engstelse med det jeg skriver om. Lavt stoffskifte fører til økt engstelse og vansker med å takle det daglige psykiske press. Det kan lett observeres i klinikk.
Det håper jeg du lettere takler når du vet om at det er slik ?

nei...min engstelse øker ikke av gode forklaringer hehe,
men hvis studien stemmer,....forsøkte forresten å lete etter den, men fikk ingen treff....så burde vel stoffskiftet holde seg lavere også da???? eller kan det da øke igjen når kroppen venner seg til det?? skulle gjerne ha lest den studien asså

Sitat:

---

Opprinnelig skrevet av n`Finn

De grunnga dette med at hypotalamus var mer følsom for Levaxin enn for eget hormon. Dermed vil hypotalamus tro at det er flere stoffskiftehormoner i blodet enn det virkelig er.

---

Pssst... "hypofysen" xx1 (biff? En beskrivelse i tråden TSH-testen fejler ved sekundær og tertiær hypothyreose, hvis det kan hjælpe) vink11

meget interessant lesning der Anisa......takk :) Jeg danner meg mine egne teorier om mine sykdomssymptomer nå jeg.....hjernen min har tydeligvis det bedre når jeg får tilskudd av Levaxin, om dette kommer fra hypofysen vet jeg ikke, men det er jo ikke usannsynlig etter at jeg har lest dette sett i sammenheng med mine symptomer.......Det kan nemlig fremstå som om noe i min hjerne sender signaler til kroppen når det er lite stoffskiftehormon og da ytrer dette seg som synsforstyrrelser i tillegg til de andre symptomene jeg har på hypothyreose. Hjernen er jo et finurlig organ og i mange år har jeg i perioder hatt mye av disse synsforstyrrelsene. De har alltid vært værst når jeg har vært overvektig, og i mine øyne har nok stoffskiftet mitt slitt mest når jeg har vært overvektig. Etter at jeg fikk barn ble synsforstyrrelsene borte i noen år, men da veide jeg bare 60 kilo mot de 120 jeg veide før jeg fikk barn. Når jeg ser tilbake så kan det virke som om stoffskiftet mitt har fungert som høyvekta i Moss, i perioder veldig høyt sett ut fra vektnedgang på rundt 50 kilo uten reeell slankekur før fødsel og oppgang på rundt 30 etter fødsel, nå nedgang på 10 kilo med medisiner....NOE er galt og jeg har gått ut og inn av sykehus til nevrologiske undersøkelser, CT og MR, EEG mm uten at noen lege har kunnet si noe annet enn at jeg har epileptiske forandringer på EEG..nå tenker jeg at disse forandringene trigges når stoffskiftet er lavt.

Mange rare tanker som svirrer rundt her nå, men uansett er jeg hellig overbevist om at hjernen min reagerer på for lite hormon......og nå har jeg for lite...det skal bare verifiseres med nye blodprøver.,,,,

Vel, det er jo hypofysen som er det hormonelle følelsesorgan. Det er dette organ som avføler hormonstatus i blodet og gir styringsprodusenten hypofysen ordre om hvor mange styringshormoner som skal produseres.
For stoffskiftetes vedkommende er det hypofysehormonet TRH som styrer hypofysens TSH-produksjon.
Det er således hypofysen som bestemmer.

vært hos furst og tatt blodprøver i dag, noen som vet hvor lang tid de bruker?
Legen min mente forresten at TRAS bare fører til høyt stoffskifte så han brydde seg ikke med å rekvirere det i dag........

Jo, det er faktisk ganske vanlig at leger forbinner TRAS eksklusivt med høyt stoffskifte.
Det finnes også blokkerende TRAS.

Kortversjon her : http://www.snl.no/.sml_artikkel/TRAS

Det er dessverre også vanlig at de forveksler tolkingsresultatet av TRAS og anti-TPO. Det fører til at flere tror at et lavere anti-TPO tall er et resultat av en vellykket behandling.
Og en skulle jo ønske at det var slik......

Da har jeg fått svar på mine nye blodprøver.......

TSH 1,2 REF 0,20-4.0
FT4 8,1 REF 11.0-23.0
FT3 3,5 REF 3,5-6,5

For snart 4 måneder siden når jeg begynte nedtrapping av levaxin for bare å gå over til liothyronin var verdiene :

TSH 0,02
FT4 14,8
FT3 5,9

jeg velger å tro at disse prøvesvarene er en forklaring på hvorfor jeg nå har fått tilbake synsforstyrrelsene mine.... er det naturlig at både FT4 og FT3 er såpass lave ved bare tilførsel av liothyrinin den siste måneden???

Lurer på om verdiene vil øke vesentlig ved å tilføre mer T3 jeg...

Hva synes dere om prøvesvarene????

En måned er nok (dessverre) for kort tid til å si noe om langtidsvirkningen en T3-dose har på fT4.
Og fT4 er den viktigste.

Hvis det er T3-dosen din som senker TSH til null, produserer ikke kjertlen T4 lenger. Og det vil du jo merke etterhvert.
Vel - slik tenker jeg meg det da.

Jeg synes det ser ut som om kroppen din sliter. Skjønner ikke helt hvorfor du skal trappe ned på levaxin. Mit motspørsmål til deg blir hvordan føler du at du har det med disse prøvesvarene? Selv om du nå tilfører mer lio vil ikke det gjøre noe med FT4 verdien din.

Sitat:

---

En måned er nok (dessverre) for kort tid til å si noe om langtidsvirkningen en T3-dose har på fT4.
Og fT4 er den viktigste.

---

Betyr det at FT4 kan øke betraktelig selv med bare tilskudd av T3, verdien er jo langt under referanseverdi nå med 8,1, sist med levaxin var verdien altså 14,8......

Sitat:

---

Hvis det er T3-dosen din som senker TSH til null, produserer ikke kjertlen T4 lenger.

---

T3 senker vel ikke TSH til null når den har økt fra 0,02 til 1,2 etter at jeg har redusert og nå kuttet Levaxin???

Sitat:

---

Jeg synes det ser ut som om kroppen din sliter. Skjønner ikke helt hvorfor du skal trappe ned på levaxin. Mit motspørsmål til deg blir hvordan føler du at du har det med disse prøvesvarene? Selv om du nå tilfører mer lio vil ikke det gjøre noe med FT4 verdien din.

---

Jeg har forklart tidligere i tråden hvorfor jeg skal forsøke med bare liothyroin. Jeg føler meg ikke spesielt pigg om dagen nei....det er jo grunnen for de nye prøvene også......

Hva med det faktum at jeg har vært uten levaxin en måned nå....mener nFinn at FT4 kan øke mer enn det den har til nå uten tilførsel av Levaxin og vil virkelig ikke T3 ha noen som helst effekt på T4, synes det fremgår som at nFinn mener det jeg....

Jo altså, hypotalamus er følsom for (reagerer) på både fT3 og fT4.
Ved å tilføre T3 kan denne fjerne kjertlens TSH-stimuli, og om så, vil jo all produksjon stoppe opp - også den viktige T4.

Så bytta jeg nok om på hvilke målinger som var først og sist (hmmmmm) - og oppmerksom på riktig rekkefølge blir jo svaret litt anderledes da.
TSH=1,2 tyder på at kjertlen produserer akkurat den mengden som blir forbrukt.
I det lange løp kan du ikke regne med endringer ut over de variasjoner som er naturlige.

Og jo, hvis kontrollsystemet og TSH-produksjonen din reagerer helt normalt, vil TSH bli høyere uten T3-tillegget.
Og om kjertlen også er normal, vil det resultere i en produksjonesøkning av alt kjertlen produserer. Så spørs det om det blir nok da ?
Men da er jo systemet overlatt til seg selv, som jo er det beste om det fungerer da.

Og der har du jo vært ?
Jo - men andre forhold kan ha vært med i bildet den gangen, som ikke er der lenger. Og eneste måten å finne ut om det er andre forhold er vel å prøve uten å se hva som skjer - og ta blodprøver ang mass. Feks. forbigående Jod-mangel - D-vitamin mangal etc.

Og lykke til med det Biff !