Reverse Triiodothyronine (rT3)

Forklaringsmodeller har vi vært inne på før - de er skapt for å illustrere hva som i hovedsak foregår, og kan være litt forskjellige. Og - det kommer stadig nye og mer kunnskaps tilpassede typer.
Ikke lett å følge med i disse......

En er omtrent slik :
Når kjertelen produserer thyroxin skjer dette i to adskilte produksjonsjinjer som samles i en mot slutten.
Omtrent som den formen bokstaven Y har.
Det skjer tilsynelatende det samme i de to produksjonslinjene : Det monteres jodatomer på et protein (Tyrosin). Noen ganger bommes det og det blir ikke montert et jodatom, noen ganger monteres et jodatom ( på en av de to mulighetene), men langt de fleste gangene monteres det to.
Samme skjer i den andre produksjonslinjen.

Så møtes jo dissse to for sluttprosedering der to og to tyrosinproteiner sammenkobles, og jodatomene følger bare med på lasset.
Noen få ganger treffer to thyrosiner som ingen jodatomer har og blir til T0 (T-null)
Litt oftere har det ene tyrosinet ingen og det andre ett jodatom og blir til en av flere mulige varianter av T1
T2 forstår vi hvordan dannes, men det er flere mulige konstellasjoner av T2 avhengig av hvor jodatomet er plassert på tyrosinet.
Hvert Tyrosin har to ledige plasser for plassering av jodatomer, derfor vil det dannes flere typer T2.

Og, alt dette bare for å illusrerere hva vi nå snakker om :
Når kjertelen skal sammenføre et tyrosin med to jodatomer med ett tyrosin som har ett jodatom, kan det tyrosinet med ett jodatom ha dette plassert to forskjellige steder.
Dermed dannes både T3 og rT3 i kjertelen.
Og man ser matematisk mulighet for fler enn en type rT3.

I plasmamålinger er forholdet mellom disse to av en eller annen (meget spennende) grunn, overveiende T3. Under normale forhold er kun ca.5% av all thyroxin med 3 jodatomer, rT3. (av det jeg kunne finne nå)
Til plasmamengden av rT3 kan man tenke seg at også de-jodinasen bidrar. Den fjerner jo et jodatom fra thyroxinet, og man kan lett tenke seg at det kan fjerne ett som gjør at rT3 blir skapt der.
I så fall : Finnes det matematisk mulighet for fler enn ett rT3 også her.
En plasmaundersøkelse kan ikke avgjøre herkomsten til de rT3 man finner der.

Jeg har sett flere forklaringsmodeller på hvordan da-jodinasen virker og hva dens oppgave(r) er.
Noen går (gikk) ut på at prosessen kontinuerlig fjernet ett og ett jodatom til det ikke var flere igjen.
Andre var mer spesifikke, og talte om at kun det bestemte jodatom som skapte T3 ble fjernet.

Senere studier av fenomenet er ofte overraskende : http://www.endocrine-abstracts.org/e...ea0014P349.htm
Her vises det indirekte til spørsmålet om hjernens evne til direkte inngripen i kjertelens produksjon av mengden rT3.

Hvis FT3 er 5.7 og rT3 er 0.55, hvordan regner man ut ratioen mellom disse da? Selve rT3-verdien alene er verdiløs med mindre man finner ut hva ratioen mellom disse to er! Man skulle flytte noen desimaler, og... Ja!

Størrelseforhold mellom thyroxinene.
T4 er det kjertelen produserer mest av og dette binder seg til 3 forskjellige blodproteiner.
Overveiende mest til TBG.
I blodet finnes det normalt 60 til 140 nanomol pr. liter blod.
Det skaper noe forvirring når man på blodprøvesvar opererer med forskjellige mengdeskalaer, så la oss for sammenlikningen omregne alle til picomol - og velge en passende verdi mitt i området :
pmol er en forkortelse for pico mol. Pico er 10 i minus 12 potens, altså en brøk hvor telleren er 1 og nevneren er 1 med 12 nuller. Altså ikke store greiene.......
n (Nano) er en milliard-del. (9 nuller)

T4 = 100.000 pmol/L (50-150nmol/L)
fT4 = 15 pmol/L (10-20pmol/L)
T3 = 2000 pmol/L (1-3nmol/L)
fT3 = 4,5pmol/L (3-7pmol/L)
rT3 = 350pmol/L (0,14-0,54nmol/L)

Her er det mye å undre seg over, det kan bla. se ut som at det er mye mer rT3 enn det er fT3 i blodet.
Men man opererer med begrepet Mol-ar masse og man kan derfor ikke sammenligne de forskjellige hormoner målt med denne enhet, fordi de veier ulikt.

http://www.legeforeningen.no/asset/38319/1/38319_1.pdf
Denne har vi sett før. Sier at 0,03% av TT4 blir fT4 og at 0,3% TT3 blir fT3.

Skal vi se... 5.7 delt på 5.5 = 1.06 (basert på mine stoffskifteverdier fra Mars i år)
Dette tallet, en ratio på 1.06, sier meg ingenting. Noen som vet hvor man finner ut hvordan ratioen skal være?

Det er jo ikke samme målstokk.
For å sammeligne må du gjøre om alle størrelser til samme målestokk -
noen i mm, noen i cm og noen i meter, kan feks alle omgjøres til cm.
Og dette kan gjøres fordi man her snakker om faste størrelser.

Det er ikke mol, som forklart.
Direkte sammenlikning vil måtte involvere en koeffesient i hvert enkelt tilfelle.

For ytterligerer matematisk forklaring :
http://no.wikipedia.org/wiki/Molar_masse

I "STTM" står det om å regne ut ratioen, men jeg klarer ikke å regne ut ratioen! Noen som kan regne den ut for meg?




EDIT/d. 23.08.2009 14:27
Denne tråd har udviklet sig så videnskabeligt avanceret, at "almindelige" stofskiftesyge kan skræmmes væk fra troen på, at de kan lære noget om deres sygdom. Tråden er derfor flyttet væk fra sygdoms-relaterede kategorier.

Det er det samme hvor tråden ligger så lenge vi får pratet om disse tingene, så kan de som er interesserte følge med! :) Takk Tek! (Svært effektive er dere!)

Fra boken "STTM" ang. forhøyet rT3:

"Hvis kronisk langtids-stress får binyrene dine til å endelig bli trøtte, er resultatet lavt kortisol. Resulterende vil stoffskiftehormoner samle seg opp i blodet istedenfor å gå til cellene dine. For å klarere overskudds-T4'et i blodet, vil tyroidea konvertere det til ektstra rT3. Og når T4 konverterer til alt for mye rT3, kan ubehagelige bivirkninger oppstå."

Hei dere som er proffe på dette, jeg trenger en oppklaring :)

Har skumlest diskusjonen her inne om RT3 i løpet av de siste dagene. Jeg har ikke målt min Rt3, men har planer om det. Det er mulig at jeg ikke har skjønt det, men jeg trodde at man først skulle behandle binyrene, dernest vurdere evt overgang til T3 en periode. Altså dersom en allerede er på thyroxin.

Jeg er nå på levaxin, men skal over på Armour. Pr dd prøver jeg å få orden på veldig slitne binyrer. Når de er stabilie, vil jeg vurdere min RT3 status og i tilfellet be om T3 en periode*, og så gå over til Armour. Har jeg misforstått?

Rufus :?

* Om legen vil være med på det er vel en annen sak?

Sitat:

---

Opprinnelig skrevet av Thierry

Fra boken "STTM" ang. forhøyet rT3:

"Hvis kronisk langtids-stress får binyrene dine til å endelig bli trøtte, er resultatet lavt kortisol. Resulterende vil stoffskiftehormoner samle seg opp i blodet istedenfor å gå til cellene dine. For å klarere overskudds-T4'et i blodet, vil tyroidea konvertere det til ektstra rT3. Og når T4 konverterer til alt for mye rT3, kan ubehagelige bivirkninger oppstå."

---

Her mener jeg, at Janie Bowthorpe gør sine læsere en bjørnetjeneste ved at tillade, at deres fokus rettes på rT3 i den overdrevne grad som tilfældet er.... Desuden er den citerede "definition" slet ikke korrekt, hvorfor den vil forføre svage sjæle med hang til at "teoretisere" væk fra det egentlige, som har betydning for både deres egen opfattelse af hypothyreose og selve væsen af sygdommen hypothyreose.

En bog kan sagtens være god og nyttig, selv om en procentdel af den frembringer forkerte konklusioner, så jeg har derfor IKKE tænkt mig at kritisere hele bogen, men kun dennes "rT3-delen", der har meget mindre at gøre med hypothyreose og meget mere at gøre med de ikke-thyreoidea-relaterede syndromme: Euthyroid Sick Syndrome (ESS), Non-Thyroidal Illness Syndrome eller Wilson`s Syndrome, hvis eneste lighedspunkt med hypothyreose er Broda Barnes opdagelse af sammenhæng mellem kroppens basale temperatur og det basale stofskifte. Men her holder ligheden (mellem Wilsons Syndrom og hypothyreose) også op (!) - fordi alle disse ikke-thyreoidea-relaterede syndromme og netop decideret thyreoidea-sygdom - skal behandles forskelligt.

Kære Rufus vink11

Jeg opfatter dit forløb som at være så lovende, at selv hvis dit rT3-tallet skulle være forhøjet nu - vil det falde (af sig selv) efterhånden som genopretningen af binyrerne skrider frem og du er på vej mod en optimal behandling for hypothyreose.

Der er ingen grund til at "manipulere" (behandle for) med rT3-tallet, fordi hos hypothyreose-syge er dette rT3-tal ikke en årsag til, men en virkning af de biologiske tilstande knyttet til hypothyreose. Så når disse "tilstande" går i bedring - falder rT3-tallet ganske automatisk alligevel. hjerte1