"For lav" tsh?

Sitat:

---

Opprinnelig skrevet av Karatekid

Hei, jeg prøver meg på en gammel tråd. Ser at temaet er omtalt flere steder, men har foreløpig ikke klart å finne svar på mitt spørsmål. Ei som har gått til Heggeli parallelt med meg fikk nå målt TSH på 0,07. Hun tar også ERFA thyroid. Legen sa at det kunne bety at kjertelen ville slutte å produsere thyroxin selv. Det var ikke sikkert det ville være mulig å få i gang egen produksjon igjen etterpå. I likhet med meg har hun vært innenfor referanseområdene på stoffskifteparametrene, bortsett fra på antiTPO som har vært veldig høy. Hun hadde nå fritt T3 på 5,7 og fritt T4 på 14,6. jeg har ikke fått referanseområdet fra henne. Men mitt spørsmål er egentlig om en lav TSH kan skade kjertelen slik at den slutter helt med egen produksjon. Håper på svar siden jeg synes dette virket litt bekymringsfullt. vink11

---

Ah, TSH tyraniet fortsetter å hjernevaske skjønner jeg?

TSH ***kan aldri bli for lav*** under stoffskiftehormon behandling. Man MÅ øke dosen av stoffskiftehormon helt til man føler seg bra nok! Det har ingenting å si at TSH er 0.00. Min var 0.00 i over 10 år, og jeg prøvde å stoppe med stoffskiftehormon behandling, og vips TSH steg til 1.4, det høyeste den noensinne har vært. Jeg ble dog dårligere av dette, selv om TSH var høy og fin. Poenget mitt er: Det er hvor mye T3 som går inn i cellene som teller, og hvordan pasienten føler seg fysisk som teller, IKKE hva TSH er.

TSH PÅ 0.00 "SKADER" _IKKE_ KJERTELEN! Jeg er et levende bevis på det! :)

Men (!), i verste fall; hvis tyroidea slutter å fungere under stoffskiftehormon behandling - Hva har det å si hvis pasienten uansett må gå på stoffskiftehormon behandling resten av livet? Så lenge man føler seg bra har det ikke noe å si om kjertelen slutter å virke!

Dette er så enkelt, så enkelt...!!! :)

Hei, og takk for alle gode svar. Interessant dette. Grunnen til at jeg reflekterte over dette er at det er en anerkjent lege (DS) som har sagt dette, dvs at når TSH går mot 0, så slutter egenproduksjonen av thyroxin helt og så er det ikke så enkelt å få liv i kjertelen igjen etter det. Imidlertid lar han vedkommende selv velge om hun ønsker å øke dosen av Erfa Thyroid, og hun kan kjenne etter om hun blir friskere.vink11

Heixx8

Min TSH har sjelden vært over 0,5, har hatt Graves i mange år.
Hva skjer senere i livet ved langvarig lav TSH? En del leger hevder at for lav TSH over flere år øker trolig risikoen for benskjørhet, demens og hjerterytmeforstyrrelser.

Er dette en gjengs oppfatning blant leger?

JosieS

Ja, det er det. De fleste læger forbinder lavt tsh med knogleskørhed og dårligt hjerte.

Men ind imellem kommer der ny forskning på området. fx er der publiceret denne http://www.sciencedaily.com/releases...0315230910.htm hvor det hedder, at det muligvis kan være vældigt godt at ha lavere tsh end ellers anbefalet:
"The study found that patients with very high (>4.0mU/l) or suppressed (≤0.03mU/l) TSH levels more frequently suffered from heart disease, abnormal heartbeat patterns and bone fractures compared to patients whose TSH levels are in the normal range (0.4-4.0 mU/l). Patients who had a slightly low TSH level (0.04-0.4mU/l) did not have an increased risk of contracting any of these conditions." Altså at enten højt tsh eller tsh under 0,03 skulle være dårligere end et tsh over 0,04 men under 4 ...

Den artikel har jeg læst før - men da jeg skulle finde den igen nu, fandt jeg også dette, hvor der minsandten er nogle som hævder, at tsh har en selvstændig indflydelse på knoglerne ...http://www.sciencedaily.com/releases...0913152933.htm Det var nyt for mig, at man kan tænke på den måde. Der er også andre ting, der har betydning for knoglerne, fx calcitonin, som findes naturligt i kroppen /naturligt stofskiftehormon.
--

Jeg ved så ikke, om dette i det hele taget det samme, uanset om man er rask /frisk eller om man styrer stofskiftet med medicin. Men i hvert fald er der jo mange herinde, der skriver, at de har lav eller usynlig tsh uden at det gør nogen forskel på knogler og / eller hjerte.

Min egen tsh er på 0,02. Min endo har sagt, den må være synlig men har alligevel besindet sig lidt mht. hvor høj, den så skal være, før han er tilfreds med mig :mrgreen:

vink11 Nielsigne

MÅ lige føje til, at der vist endnu ikke er nogen, der kan garantere, at blodprøver rent faktisk er udtryk for det, der foregår inde i cellerne. Blodprøver viser indholdet i blodet ... og for visse ting kan man så måle en eller anden bindings-kapacitet og hvad det ellers hedder. Men stadig: Om indholdet i blodet er udtryk for det, der er i cellerne vedikke1
Jeg har tænkt på, om der i denne forbindelse kan være forskel på, om stofskiftehormonerne bliver tilført, eller om de er egen-producerede. Kunne godt ha en mistanke ... men ved ikke noget om det.

Hej JosieS og Nielsigne - det bliver nok et mere omfattende svar, end I har forventet, men jeg kan ikke se hvordan i alverden kunne jeg gøre det kortere... :oops:

Sitat:

---

Opprinnelig skrevet av JosieS

Hva skjer senere i livet ved langvarig lav TSH? En del leger hevder at for lav TSH over flere år øker trolig risikoen for benskjørhet, demens og hjerterytmeforstyrrelser.

---

Både inden operationen i 1978, og på Eltroxin (1978-2006) og på Thyroid (2006 >) har mit TSH været mellem 0,02 og umålbart. Det er nu i alt langt over 34 år. Mit hjerte er som en skibsklokke (lægens ord), mine (ellers spinkle) knogler er tætte og stærke (lægen fatter det ikke, siger hun) og jeg er i hvert fald ikke dement (det følte jeg dog, jeg var på vej mod inden jeg skiftede Eltroxin ud med Thyroid i 2006).

Jeg vil ellers gerne se de videnskabelige studier, der påviser tendens til knogleskørhed i relation til lavt TSH som følge af behandling med organiske Thyroid USP mediciner. Alle undersøgelser jeg har læst, handlede om effekten (på TSH og knogleskørhed) af syntetisk levothyroxin.

Hvad med, hvis lavt TSH som følge af behandling med de organiske Thyroid USP lægemidler IKKE medfører risiko for udvikling af knogleskørhed? Hvad med, hvis det er det syntetiske levothyroxin som har denne effekt?

Den ene hypotese må nødvendigvis være lige så god som den anden, så længe der IKKE forskes i "knogle-effekten" af behandling med organiske Thyroid USP lægemidler.

Der er nemlig en enorm biokemisk forskel mellem syntetisk T4 levothyroxin og T4 der findes i Thyroid USP. I en anden tråd har jeg bl.a. skrevet sidste år:

Hvis man forestiller sig, at det er en eller anden slags pulver af rent syntetisk levothyroxin, som bliver blandet med tablethjælpestoffer og presset til tabletterne - må man tro om igen. Og det "identisk T4-molekylstruktur" forventes at være det stof, som bliver til efter at tabletten har passeret mavetarmkanalen. Dvs. afhængig af forholdene i mavesækken (f.eks. nok eller ikke nok mavesyre), galde, fordøjelsesenzymer, div. autoimmune faktorer, eller mangel på samme, tarmslimhindernes tilstand - sund eller beskadiget, basisk eller surt tarmmiljø, osv. osv. Alle disse forhold påvirker vejen fra tablettens "prostof" til "identisk T4-molekylstruktur". Om det bliver en mere eller mindre "identisk T4-molekylstruktur" kan man ikke slå fast med sikkerhed, og det er nok grunden til at syntetisk levothyroxin virker så forskelligt på forskellige patienter, fordi der findes ikke to mennesker med 100% identiske forhold i mave-/tarmsystemet! (...)

Der er patenteret en stime af forskellige "prostoffer" til syntese af "identisk T4-molekylstruktur" i vores egen mave-/tarmkanal. Det er således ikke tabletten, men vores egen mavesæk, tarme og lever som skal fremstille denne "identisk T4-molekylstruktur" af indholdsstoffer i tabletten! Hvorimod tabletterne af Thyroid USP indeholder færdigdannede thyreoideahormoner, allerede "pakket" ind i de biologisk aktive transportproteiner, som "identisk T4-molekylstruktur" fra syntetisk hormontablet først skal finde og bliver bundet til, for overhovedet at kunne transporteres til kroppens celler. Der er således ikke muligt at drage en direkte parallel mellem syntetisk T4 og Thyroid USP.

Det kan godt betale sig at læse hele tråden eller bare indlæg nr. 4, hvis man gerne vil forstå forskellen mellem disse to lægemiddel-typer.

Hvad med at tænke lidt ud af boksen og forestille sig, at det ikke er TSH alene, men TSH i relation til behandlingen med syntetisk levothyroxin, som jo i virkeligheden ikke er "fuldbårent" T4, men kun et pro-stof, der undervejs ad de mange omveje i mave/tarm systemet, evt. skaber biokemiske misforhold, der er den egentlige årsag til knogleskørhed-tendensen hos de patienter, der er i behandling med det syntetiske pro-T4 i doseringer der undertrykker TSH, uanset at symptomerne vedvarer?

Den gang Eltroxin var blevet "omformuleret" fik vi at vide, at det kun var tablethjælpestoffer, der var ændret. Det tror jeg IKKE på. Jeg tror derimod, at det var selve pro-stoffet-til-T4 som var blevet skiftet ud, så patienterne over hele verden stod lige pludselig i problemer til halsen, fordi et anderledes pro-T4 har virket anderledes end det oprindelige pro-T4... Så når et pro-T4 er en paraply-betegnelse der dækker over forskellige pro-T4-molekyler - kan de også have vidt forskellige virkninger på alle de biologiske funktioner, molekylet passerer og bliver undervejs forandret af - lige til den til sidst bliver til bio-identisk med det organiske T4, hvilket dog ikke kan garanteres at have samme biologiske effekt som organisk T4.

Who knows... dr. Broda O. Barnes, der i en menneskealder har behandlet sine hypothyreose-patienter med Thyroid USP lægemidler, har i hvert fald ikke noteret nogen stigende tendens til knogleskørhed hos sine patienter... selv om han doserede efter symptomer, dvs. han underbehandlede ikke sine patienter. Han var ekstremt nøjeregnende og har dokumenteret hvert eneste af patientforløb i sin konsultation.

I Thyroid Newsletter fra Womensinternational.com står bl.a.

Years ago, there was some concern that thyroid treatment could lead to osteoporosis. Even though this has not proven to be true, women are still warned about it today. In fact, according to Dr. Ray Peat in the Townsend Letter for Doctors, the opposite is more likely to be true. He states, "Hypothyroidism, whether natural or promoted by administered thyroxine, retards bone modeling and tissue repair in general." Osteoporosis may result from hypothyroidism itself, or from thyroxine pills (which are only T4) if there is poor conversion of T4 to T3. Dr. Peat contends that the risk of osteoporosis is likely to be greater without administering the proper thyroid hormone therapy, as explained below.

Ja, ja... der er langt mere mellem TSH-himmel og TSH-jord end der umiddelbart kan ses med det blotte (forsker)øje... :mrgreen:

Var det ikke også noe med at det var viktig å få TSH lavt for at den autoimmune prosessen skulle dempe seg? Mener jeg leste noe om det, men klarer ikke å huske hvor. Noen som husker?