Mine prøver...

Når en er under medisinering, så vil tilført medisin senke TSH mye mer enn hos en frisk person som ikke får tilført TSH.

TSH er bare et signalstoff om å produsere mere tyroksin. Når en tar sin tyroksintablett, så blir det mye tyroksin i blodet, ergo trengs ikke mer TSH. Men hva hvis opptaket av T4 er dårlig? Da vil T4 sirkulere uten å gjøre mye nytte for seg.

Spørsmålet er om kroppen klarer å nyttegjøre seg den tilførte tyrosinen. Hvis en går med lavt stoffskifte ubehandlet i mange år, så tror jeg at reseptorene svekkes.
Endokrinologer mener at en pasient med lavt stoffskifte skal omdanne alt kroppen og hjernen trenger av T3, T2, T1, T0 fra T4. Mens en frisk skjoldbruskkjertel faktisk danner disse stoffene direkte. Kroppen lager ikke hormoner den ikke trenger.
Den T3 som dannes naturlig i kroppen er viktig for hjernen. For å lage enzymet som virker i omdanningen av T4 til T3, så trengs T2.

Jeg tror det er derfor jeg merket så stor forskjell når jeg begynte med Armour, som inneholder alle disse stoffene. Jeg har antagelig dårlig opptak av syntetisk T4. Og jeg har fjernet skjoldbruskkjertelen kirurgisk, så jeg har ingen egenproduksjon. Må bare få tilført tyroksin oralt.
Da har jeg en ond sirkel, hvis jeg tar opp syntetisk tyroksin dårlig, så blir det omdannet mindre mengder av T3 og T2, som trengs for at konverteringen av T4 skal fungere optimalt. http://www.tidsskriftet.no/pls/lts/PA_L ... ID=1467126

Kan være at hovedinnlegger trenger tilskudd av T3?

En til om trijodthyronin: http://www.tidsskriftet.no/pls/lts/PA_L ... _ID=151586

TSH er et hormon som kun virker på kjertelen. Når den er død, så virker den altså ingen steder.
Det er altså ikke et stoffskiftehormon - det regulerer kjertelproduksjonen på den måten at det slipper jodatomene til i et riktig antall. Kjertelen kan altså ikke produsere Thyroxiner uten at det er jod tilstede.
Kjertelen produserer kun to typer - T1 og T2. Senere i prosessen kobles disse to typer sammen og danner alle varianter (T-1-2-3-4)

Men det har bare akademisk interesse for oss som ingen kjertelproduksjon har - vi får istedefor våres gjennom tarmen.
Hvis vi husker å ta tabletten.........

Et par tekniske forhold kan man merke seg :
Mennesket får sin T3 fra to steder i kroppen. Kjertelen produserer 20% - resten kommer fra en prosess som heter de-jodinaseprosessen.
Vi (oss her) får jo ingenting fra kjertelen og må derfor ha et høyere T4-nivå i blodet enn vi hadde før - hvis vi vil danne like mye T3 som vi gjorde før.
Og det vil vi jo !
Den T4 vi inntar skal jo også dekke opp for den manglende kjertelproduksjonen.
Og hva skjer så med TSH når den avføler et høyere T4 nivå ?
Riktig - den går i NULL !
Nå sier den "stopp produksjonen til kjertelen" - det er for mye T4 her !

Men vi skal altså ha det slik får å få nok T3 !

Det virker som de fleste leger ikke tenker over at slik må det jo være ?

Hypertyreotikere - dem som har en for høy kjertelproduksjon, kan få osteoperose fordi Pharathyroidea ikke henger med det høye tempo.
I denne tilstand har man lav TSH.
Derav oppstår den overforenkling at lav TSH kan forårsake benskjørhet.

Vi skal ha lav TSH av forklarende grunner - det er jo det høye stoffskiftet som er årsaken til osteoperosen - ikke den lave TSH.

En til om trijodthyronin: http://www.tidsskriftet.no/pls/lts/PA_L ... _ID=151586

Sitat:

---

Opprinnelig skrevet av n`Finn

Hypertyreotikere - dem som har en for høy kjertelproduksjon, kan få osteoperose fordi Pharathyroidea ikke henger med det høye tempo.
I denne tilstand har man lav TSH.
Derav oppstår den overforenkling at lav TSH kan forårsake benskjørhet.

Vi skal ha lav TSH av forklarende grunner - det er jo det høye stoffskiftet som er årsaken til osteoperosen - ikke den lave TSH.

---

Ja, jeg har faktisk allerede før haft en mistanke om, at Yvettes læge vist nok ikke helt kan finde ud af forskellen mellem lavt og højt stofskifte :roll:

Overdosering akkurat som høytstoffskifte kan føre til osteoperose. Men det er nå en gang slik at noen skal ha blodprøveverdier uten om det som er normalt. Og de er jo unntaket som bekrefter regelen.

:)

Sitat:

---

Opprinnelig skrevet av nerusvi

Dette er helt sprøtt!!!!!

TSH: 0,08
Fritt T4: 22,3



Alikevel så er jeg så trøtt om dagen at jeg vet ikke hvor jeg skal gjøre av meg.......

Jeg føler meg ikke hyper på noen som helst måte! Jeg er ikke full av tiltak og har heller ikke hjertebank... Mener selv at jeg ikke er overdosert.. Fruen i heimen sier at jeg er på "daletur" nedover igjen, og at dosen min må oppjusteres igjen...
What to do!?!?!?!

Begynner å bli irritert over dette her :twisted:

---

Legen sier nå at jeg må gå enda mer ned på dosen. skal nå i følge henne ta kun 100µg to dager og 150µg de andre dagene....

Jeg får prøve meg på 150µg igjen..... :(

Dette er søren meg mer slitsomt enn noe annet jeg noen gang har vært med på!!!!!

men Nerusvi, hvorfor skal du redusere dosen med de prøvene du har??? Har du verdier litt over referanseområdet i FT4? http://www.tidsskriftet.no/pls/lts/pa_l ... _ID=520952

Sitat:

---

Behandlingsmålet er et TSH-nivå på 0,5 - 1,5 mIE/l. De fleste har da verdier av fritt tyroksin i øvre tredel av referanseområdet, mens noen har lett forhøyet nivå av fritt tyroksin. Dersom behandlingsresultatet ikke er tilfredsstillende, kan tyroksindosen økes til TSH-nivået ligger på 0,2 - 1,0 mIE/l.

---

Sitat:

---

Konsentrasjonen av tyroksin ligger da hos de fleste pasienter i øvre tredel av referanseområdet, men hos noen pasienter vil tyroksinkonsentrasjonen være lett forhøyet. Dette skyldes at thyreoidea normalt er ansvarlig for 10 - 20 % av kroppens trijodtyroninproduksjon, og den produksjonen må "erstattes" av en høyere tyroksinkonsentrasjon.

---

Hvis du føler deg trett og fortsatt har symptomer på lavt stoffskifte, så bør du ikke redusere dosen. Typisk eksempel på at legen bare ser på blodprøven, og tror sikkert at du er overdosert og får høyt stoffskifte.

Enig med marge her nerusvi !
Har du symptomer er dosen for lav er nå mitt munnhell.
Og ett til : Det går ikke an å ta for mye !

Man leser nærmest skremselspropaganda om hvor farlig det er å ta for høy dose. Dette fordi helsevesenet har en oppfattelse (les misoppfattelse)av at Levaxin fullt ut erstatter kjertelfunksjonen.
Det gjør den ikke !

Osteoperose er det store riset bak speilet og dette er en tilstand som det tar meget lang tid å dra på seg.
Det er rett og slett umulig å ta for høy dose så lenge. Det er så jævlig at man tvinges til å slutte etter meget kort tid.
Ser en på hvilke blodverdier som er nødvendige for at dette skal kunne skje, så vil dette tilsvare doser på over 400µg for de fleste.

Jeg skulle ønske at man fra ansvarlig hold satte seg bedre inn i hva som er det viktigste for pasienten - å ha fine blodverdier -
eller ett liv.........

Bare det å fremsette en påstanden belyser med all tydelighet at de som gjør det - ikke har peiling på hvor jævlig det er å leve med slike symptomer en da vil få.

Jeg driver og leser på forumene, har gjort det i mange år, og det er en viss mindredel som bare rett og slett får lav TSH på 0,02 elelr noe ved riktig medisinering.
De må gå etter ft4 og ft3.
Ikke glem at noen trenger liothyronin også.

De trenger altså både ft4 og ft3 i øvre halvdel, et eller annet sted som er deres eget "sweet spot".
Det kan være to tredeler opå eller helt på toppen eller litt over.

Inne i en artikkel om behandling av stoffskifte skriver Dr. Anthony Toft nettopp om dette, samt kommenterer m osteoporose. (Det er de som er skikkelig hyper med tall langt over normalen som er i fare, ikke vi som har ft4 innnenfor og tilfeldigvis lav TSH )
Man går til www.thyrolink.com og blar seg viderer til lierature or fram til 4/2001 og der er artikkelen.

Ellsers kan det være at man har noe annet på gnag også, slik som at man ikke tåler gluten, eller noe annet som Astma eller en tarmsykdom som mb. crohns eller noe eller noe helt annet. Noe aannet anutoimmunt kanskje.
Da virker stoffskiftehormonene liksom ikke fordi det lages cytokiner og de senker omvandlingen fra t4 til t3 og TSH kan bli veldig lavt. Man vet egetnlig lite om dette. Man må da prøve seg fram med dosen.
Jeg selv prøvde ved en anledning å ta mer, og jeg ifikk ikke hjertebank eller noe, gikk opp til 225 µg og først da fikk jeg en puls på 82 mot normalt 72....siden har jeg kuttet ut gluten og jeg mener at det var det som lagde inflammasjon i kroppen.
..