Printable View
Det er noen postinger på forumene om dette med tenner noen ganger, at det forårsaker både det ene og det andre, til og med revmatisme. Mætte end ame som tar metotrexat for alvorlig revmatisme og hun sier det startet med tennene.
Min mor sa mange år siden at min oldemor fikk trukket alle tenner som ung og derfor aldri hadde vondt noe sted i kroppen. Hun døde etter at hun ble overkjørt av en bil når hun var 86...
Nora :D
Du skrev noe meget interessant litt lenger oppe:
Det jeg tenker på er reseptorene.Sitat:
Det andre du kan prøve er å gå etter det som ble sagt på foredraget som jeg la ut et referat fra, gjøre om dietten slik at du ikke får i deg mer omega-6 enn omega-3, fordi omega-6 virker veldig inflammatorisk, oginsulin virker veldig inflammatorisk. Inflammasjon lager cytokiner og tetter igjen reseptorene slik at hormonen ikke virker.
Se her:
http://www.tidsskriftet.no/pls/lts/PA_L ... _ID=380454Sitat:
Mulige patogene virkningsmekanismer
Ved thyreoideahormonmangel finner man store fysiologiske forandringer i hjernen; bl.a. fordoblet cerebrovaskulær motstand og redusert blodstrøm, oksygen- og glukoseforbruk. Det er høy konsentrasjon av thyreoideahormonreseptorer, spesielt i amygdala og hippocampus (2).
Det jeg kom til å tenke på, var om det var mulig å finne ut av om thyreoideahormonreseptorene var tettet igjen og/eller om man har normal mengde av dem. Når man leser i legetidsskriftet, så forteller de jo om høy konsentrasjon av dem, spesielt i amygdala og hippocampus (hva er disse to forresten?), så det må jo da være målbart. Vanskelig å få tatt en prøve av?
For det hjelper jo ikke uansett hvor stor mengde thyreoideahormoner man har, hvis man ikke har noen mottakelige reseptorer i cellene som kan ta imot disse og deretter benytte seg av dem.
Vi har i denne tråden også snakket om tette reseptorer. Se hva Merete skriver på sin side:
http://home.online.no/~meretlun/hypotyreose.htmSitat:
Problemet behøver ikke være produksjonen av hormonet, men med vevets evne til å nyttiggjøre seg av hormonet. Thyreoidea-hormonet er unikt på den måten at det må aktiveres så snart det er utskilt. Flere ting kan gå galt med nyttiggjørelsen av hormonet.
En av årsakene kan være at reseptorene er stengt hvis hypothyreosen har vært ubehandlet over lang tid. Det kan være en genetisk arvelig mangel på antall reseptorer. Det kan være mangel på enzymer som katalyserer konverteringen fra T4 til T3. Det er mange ting som kan gå galt med kroppens evne til å nyttiggjøre seg av hormonene. Disse oppdages ikke med dagens standariserte thyreoidea - tester.
Ja, dette føler jeg virkelig kan angå meg. Har jo sagt så mange ganger at jeg trolig har gått med ubehandlet stoffskifte alt for lenge. Og det kan for den saks skyld være at jeg har for få reseptorer siden jeg mener jeg har hatt flere hypo-symptomer allerede som liten.
Finnes det noen måte å sjekke om reseptor-antallet er normalt og/eller om de er tette?
Ja, på en eller annen slags annen test - ikke en "standardisert" en ;)
Se her:
http://www.tidsskriftet.no/pls/lts/PA_L ... _ID=520952Sitat:
Thyreoideahormonenes virkningsmekanisme
Thyreoideahormonene virker ved å binde seg til spesifikke kjernereseptorer (1). Reseptorene har høyest affinitet for trijodtyronin, og på molar basis er trijodtyronin 5 - 6 ganger mer potent enn tyroksin. Tre ulike typer av thyreoideahormonreseptorer er kjent - α 1, beta 1 og beta 2. Konsentrasjonen og vevsfordelingen av de ulike reseptortypene varierer, og i tillegg har de ulike typene forskjellig affinitet for trijodtyronin. Dette forklarer hvorfor kroppens organer har forskjellig følsomhet for virkningene av thyreoideahormonene.
Thyreoideahormonreseptorene er transkripsjonsfaktorer som binder til regulatoriske områder på målgenene. Når trijodtyronin binder til reseptorene, fører det til endret mRNA-syntese og deretter til endret proteinsyntese, og slik formidles thyreoideahormonenes cellulære virkninger.
Ikke at jeg skjønner særlig mye, men.. De har jo funnet ut av at det finnes spesifikke kjernereseptorer, altså må det jo kunne måles på noe vis. Og at "tre ulike typer av thyreoideahormonreseptorer er kjent" - de tre må de da også kunne observeres på noe vis. Og at "konsentrasjonen og vevsfordelingen av de ulike reseptortypene varierer" beviser jo også noe målbart.
Men hvordan/på hvilken slags test kan vi måle dette? Og hvis reseptorene er tette - kan de da åpnes igjen på noe vis? Eller må vi ha thyroxin "intravenøst" (hva blir det - intracellulært? ;) ) i cellene, hvordan skal det liksom gå til? Et enzym til å åpne - er det det som skal til? Og kan det være T2, T1 eller T0 som er dette enzymet?
Når jeg tenker meg om er jo TRAS et reseptor antistoff. Det hindrer TSH i å gjøre jobben sin. Det må da vel finnes lignende prøver for det andre. Men hvem som gjør slikt er jo også et spørsmål.
Resistens er på cellenivå. Kroppens cellene har stengt den døra som slipper inn T3. Men kjertelen er i orden. Den pøser på med thyroxiner i alle varianter og det blir masse av alle sammen i blodet.
Test for resistens er en genprøve.
Jeg har tittet på noen artikler om thyreoideahormonresistens før, og de ser på at TSH ikke er supprimert når ft4 og ft3 er over referanseområdet (TSH er gjerne 3 elelr noe enda ft4 er over) samt at de ser på dena ndre paremetrene på hyper eller hypo, de ser konkret på ferritin også, den sies å være høy når man er hyper men normal hos dem med denne resistensen.
Testen de gjør i praksis er en gentest. (viser mutasjoner på et gen de har sett seg ut)
den er listet opp på hormonlabben.
Ja, flott dere, men Nora og n'Finn - vi har skiftet tema litt fra resistens til reseptorer, men ikke at det gjør noe det altså, bare pøs på med det dere vil, men da - Anne Ma - vet du, jeg hadde jo bittelitt forhøyet TRAS. Kan det da være nok til at reseptorene mine er tette/ikke tar imot thyroxinet? Men kan man i så fall gjøre noe med det da?
Og n'Finn - t.o.m. før jeg havnet her på forumet og lærte en del, så tenkte jeg at jeg må jo ha thyroxinet i blodet siden prøvene er fine, men det kan da ikke komme inn i cellene mine. Akkurat som jeg tenkte at avfallsstoffer heller ikke blir skiftet ut så mye som det skal, derfor all verkinga bl.a. Og fordi oksygenet heller ikke kommer så raskt rundt som det skal. Altså en generell treg utskiftning av nyttige ting og avfallsstoffer i cellene. Jeg tror fremdeles den tanken er riktig. Også det at jeg leste for nylig noe om at de ulike organene kanskje mottok thyroxinet forskjellig. Vet ikke lenger hva jeg har lest, og hva som er egne tanker, men hjertet er jo spesielt følsomt for thyroxin - og jeg føler jo det dunker tungt og langsomt uansett hva dose jeg står men, men selvsagt mer hvis jeg blir hyper. Så altså thyroxinet er jo selvsagt i blodet, og det belaster evt hjertet ugunstig, kanskje noen organer får litt av det de skal ha, mens noen organer/vev/celler får alt for lite - ja, kanskje t.o.m. selve cellene eller deler av hjertet ikke klarer å nyttiggjøre seg thyroxinet som det skal - da blir det vel bare en belastende faktor? Det presser og presser på, for det vil inn liksom, men cellene klarer ikke å åpne døra? Kroppen får jo bare enda mer problemer da jo mer thyroxin man inntar. For en grufull tanke, egentlig :shock:
Det blir vel omtrent det samme vel ? Tette cellereceptorer medfører resistens.
TRAS tetter ikke reseptorer. De antistoffene som den er følsom for hindrer enten TSH å komme inn i kjertelen eller så tror kjertelen at antistoffet er TSH. Det siste er mest vanlig. Ved en sånn konstellasjon er altså kjertelen iorden, men styres feil.
Du er jo inne på noe. Blodet er bare en transportvei fra produsent til forbruker. Blodet kan være smekk fult av stoffskiftehormoner og stoffskiftet kan være lavt for det.
Blodprøvene er ikke stoffskifteprøver, de bare påviser om de er der - ikke om de gjør noe.
Og årsakene kan være mange. Thyroxinet han ha feil form eller cellereseptorene kan ha det.
I kroppen er det mange forskjellige celler og det finnes minst 3 forskjellige reseptorer - på samme celle.
Så informasjonsmengden er så enorm at man - les jeg - ikke klarer å overkomme det.
Hjertet er helt unikt - det har helt spesielle celletyper som ikke finnes andre steder i kroppen. Frekvensen styres fra binyrebarken, og denne påvirkes jo bla. av thyroxinet.
Det er mange celletyper og disse nyttigjør seg thyroxinet forskjellig - også hos de forskjellige mennesker. Derfor påvirkes vi jo forskjellig. Noen "syns" også at et symptom er ok som andre synes er umulig å leve med.
Ã…, tror du liksom jeg har peiling på det da? (Selv om tanken slo meg under forrige innlegg ;) )Sitat:
Det blir vel omtrent det samme vel ? Tette cellereceptorer medfører resistens.
Så blir det neste du skriver gresk for meg, lurer på om hodet begynner å bli tett for thyreoidea-ting for en stund? :shock:
Hva - styres hjerte-frekvensen fra binyrebarken? Du store alpakka! Og noe virr med binyrene har jeg jo tydeligvis også. Ja, da har du i alle fall hjulpet med å bekrefte hvorfor jeg har mer hjertebank uka før menstruasjonen.
Men, kan man ikke få testet noen celletyper i alle fall, og se hvordan de enkelte har det med thyroxin og reseptorer? En liten vevs-prøve av en eller annen sort, eller noe? Blodprøve - blod er jo også celler. Alt i kroppen er jo celler av ulike slag. Klumper av samme celler gir vev og organer.
