Vet du hvilke sovemedisiner som gir folatmangel Hansen? Selv bruker jeg Zopiklone.
Printable View
Vet du hvilke sovemedisiner som gir folatmangel Hansen? Selv bruker jeg Zopiklone.
takk for svar :)
Er enig med deg Finn at jeg burde fått oppfølgingsprøver på hvorfor jeg har folatmangel, men jeg tok det som "god fisk" at legen min visste best :D , men jeg ser nå i ettertid og etter og ha lest linken som omfatter mangel på B12 og folat at legen min ikke har gjort jobben sin.
Så mitt probelm er nå at jeg har begynt på tilskuddet av folat og da vil vel prøver jeg tar nå bli "feil " eller hva?
Hildemor: nei legen har ikke sjekket hb,skal be legen om å gjøre dette .
Kan ikke helt skjønne dette med forlatmangelen, jeg spiser noelunde sunt(korn og frukt hver dag). men vi får se hva eventuelle nye blodprøver vil vise.
Finn: et spørsmål til deg: hva betyr det at ft3 øker mens t4 synker, noen ideer?Blir mye spørsmål til deg Finn , men du er blitt vår egen professor vet du , og tier gjør du ikke og da må jeg samtidig bare si at jeg støtter deg i kampen om vår ytringsfrihet her på forumet.Stå på Finn :D
Sorry, jeg så ikke spørsmålet ditt cat.
Jeg leste dette i en annen sammenheng og klarer ikke å finne det igjen.
Jeg kan ha misforstått, men hvis jeg finner det skal jeg poste det.
Vel, håper ikke vurderingen er helt bokstvatro da munch, men støtte varmer godt.
Jo høyere fT4 er, jo mere fT3 kan det bli. Hvor mye det blir avhenger av hvor mye de-jodinaseprosessen produserer.
Det er den som lager T3 og de andre T'n som finnes.
Produksjonen er avhengig av størrelsen på fT4 og henger derfor noe etter i tid.
Den vanligste årsaken til måleresultatet du spør om er derfor timing. Altså at man måler etter en doseregulering som ikke er blitt helt stabil enda.
Men det finnes mange andre muligheter og de må nøye virderes i hvert enkelt tilfelle da det er mange faktorer.
Det meste av prosessen skjer i lever og nyerer og er avhengig av at ting fungerer der.
Prosessen er også avhengig av næringsbalansen i kroppen. Feks inngår selen i dannelsen av enzymet. T2, som jo lages av prosessen inngår også.
Den som klarer å lese hele denne burde få utholdenhetspremie i gull med sløyfe : http://www.pubmedcentral.nih.gov/articl ... id=1794077
Den som bare skummer kan forstå at det er komplissert.
Etter at T3 er dannet deaktiveres overskuddet av den ved å flytte på et av jodatomene slik at den ikke passerer cellemembranen. De kalles revT3. Disse inngår også i måltallet for blodprøven fT3.
Ikke lett å stole på blodprøver - bedre å stole på deg selv.
De er ikke helt enige på forumene om rt3 blir med i ft3-målingene.
Det fins forresten tester for rt3, og jeg ser at en del pasienter har fått gjort slike prøver. Mulig at de forvirrer mer enn de gir opplyser (legen senker dosen hvis rt3 er høy)
Rt3 kan kun lages av t4 og ikke av t3, forresten.
Og hvis man har vært borti tungmetaller og halogener, slik som brom osv, så tar kroppen feil av brom og jod og lager t4 og t3 med blrom istedenfor og disse er uvirksomme. Vi hadde en diskusjon om dette her en stund siden. Også en ting som lurer prøvene.
Det med brom og aflater har jeg sett, men ikke at rev-T3 lages av fT4.
Er mer enn iontressert i denne prosessen - har du noen linker Nora ?
Nora har sikkert linker; det har ikke jeg. Men når det gjelder T3 og rT3, mener jeg at jeg har fått med meg følgende ... Når T4 blir konvertert til T3 blir det frigjort det ene atomet. Det er ikke det samme hvilket av de fire atoma som blir fjerna .. det riktige gir T3, men pga. feil i denne prosessen(jeg vet ikke hvilke faktorer som virker/ikke virker inn her) slik at et annet/FEIL atom blir frigjort, dannes rT3 og det kommer jo ikke inn i cellene, og gjør ikke nytte for seg. T4 molekylet har blitt brukt til bare "surr"........
Jeg har også en slik forklaringsmodell inne i hue - men den er foreldet kan jeg forstå av Noras forklaring.
Jeg vet jo at et molekyl som thyroxinet ikke ser slik ut som jeg trur.....
Forskjellen på T3 og rev-T3 er at jodatomene ikke går i samme bane.
Samme kan det egentlig vær' det viktigste er at formen endres slik at det ikke kommer inn i cellene.
Det står endel her : http://folk.ntnu.no/magnusf/medisin/1CD ... ea.doc.pdf
Det faktum at rt3 kan kun lages av t4, har ofte vært brukt nettopp i diskusjonen om Armour Thyroid, fordi det har så mye t3.
De spekulerer at de som er bedre på Armour Thyroid og ikke er bra på thyroxin (t4) lager rt3 av thyroxinen (som er uvirksom samt tetter reseptorene etc)
Skal prøve å finne noen linker senere. Det er diverse litteratur om det.
Hei .
Har vært og tatt ultralyd av kjertelen og de fant ingenting(heldigvis),kun en hoven lymfe.
Men det jeg lurer på er kan kjertelen være som på hos en frisk en og samtidig ha stoffskiftesykdom?
Jeg trodde at kjertelen skrumpet inn og ble mer og mer inaktiv. Men i mitt tilfelle var kjertelen like stor som hos en frisk. og legen fikk ikke det helt til og samsvare med dose levaxin som jeg tar 137.5 mikrogram for dagen. Hva tenker dere?Har gått på Levaxin siden vinteren 2007. Og regner med at jeg har hatt stoffskifteproblemer en stund før dette siden mine symptomer begynte en stund før.
Det er jo ikke etter boka, men det var det ikke hos meg heller.
Kjertelen min var av normal størrelse og responderte godt på jod.
Legen min fikk likevel beskjed om å sette igang med 100µg Levaxin/dag.
Jeg var der da han ringte sykehuset og han påpekte at man ikke hadde undersøkt binyrene enda - og ble overkjørt på det.
Endoen visste hva han drev med !
Etter at jeg hadde gått på Levaxin en stund kom man på å ta en antistoffmåling - og den var negativ......
Etter noen år prøvde jeg å slutte med Levaxin, men etter 12 uker var TSH=160 og fT4=0 og jeg hadde så store problemer, så det var bare å starte opp igjen.
