Nikotin, alkohol, opiater og thyreoideahormoner

Thyreoideahormon fungerer som en neurotransmitter. Forstyrelser i thyreoideahormoner kan efterligne psykiatrisk sygdom, fordi triiodtyronin (T3) påvirker niveauet af serotonin, en neurotransmitter forbundet med stemninger og adfærd. Lave niveauer af triiodtyronin (T3) kan forårsage depression. Antidepressive lægemidler gør hypothyroide patienter endnu mere deprimerede, fordi disse medikamenter undertrykker T3-niveauer.

Paradoksalt nok, stoffer ellers betragtet som hæmmende såsom alkohol eller opiater, øger triiodtyronin (T3) niveauer ved at ændre fordelingen af triiodtyronin (T3) i hjernen og således at løfte stemningen. Dette kan være grunden til, at disse stoffer er så vanedannende.

Der er en del stoffer der kan forårsage midlertidige thyreoideahormon-forstyrelser. Koffein og andre stimulanser interfererer med triiodtyronin (T3) og adrenal hormonmetabolisme. Rygning undertrykker thyreoideahormoner og kan derved medvirke til udvikling af latent kronisk hypothyreose samt undertrykke adrenal hormonniveauer. Den hormonelle effekt rygning har på hormonbalancen kan bidrage til forstærkning af abstinenssymptomer hos rygere der prøver at holde op.

Forskning viser, at nikotin øger omdannelsen af thyroxin (T4) til triiodtyronin (T3) i hjernen, mens alkohol og opiater hæmmer nedbrydningen af triiodtyronin (T3) i hjernen. (Dvs. triiodtyronin (T3) forbliver længere i hjernen end det ellers ville/red.) Forskning i thyroideahormoners rolle i afhængighed kan føre til bedre behandling og forebyggelse af stofmisbrug.

Kilde: Thyroid Hormone Disorders

Sitat:

---

Rygning undertrykker thyreoideahormoner og kan derved medvirke til udvikling af latent kronisk hypothyreose samt undertrykke adrenal hormonniveauer.

---

Hvis jeg skal være helt ærlig, forstår jeg ikke hvordan det kan gå til (iflg. kilden), at rygning (nikotin) på en og samme tid både undertrykker og fremmer thyreoideahormoner.

Når nikotinen stimulerer omdannelsen af T4 til T3 i hjernen (noget som hos mange er i underkanten), hvordan stemmer det med påstanden om at den (nikotin) samtidigt undertrykker thyreoideahormoner?

Sitat:

---

Den hormonelle effekt rygning har på hormonbalancen kan bidrage til forstærkning af abstinenssymptomer hos rygere der prøver at holde op.

---

Denne detalje betyder i virkeligheden, at netop forøgelsen af niveauer af T3, som er nikotinens effekt på omdannelsesprocessen (T4 til T3), er med til at forstærke abstinenssymptomer (trangen til nikotin), så hvordan nikotinen samtidigt kan undertrykke thyreoideahormoner når den fremmer T3?

Medmindre det handler ikke om nikotinens virkning på skjoldbruskkirtlen, men på hypofysen, hvormed sekretionen af TSH undertrykkes og dermed undertrykkes også den thyreoidea-stimulerende effekt på skjoldbruskkirtlen = nedsat sekretion af thyroxin (T4). Men så forstår jeg ikke, hvordan hænger det sammen med, at rygning angiveligt hæver stofskiftet med ca. 6% (tror jeg det var jeg læste et eller andet sted)?

Det mener jeg, at artiklens forfatter kunne have beskrevet lidt mere afklarende, for at læsere kan undgå at komme i tvivl, eller evt. opfatter denne del af artiklen som behæftet med lidt anti-ryger-propaganda.

Nogen der kan hjælpe med at opklare mysteriet? opgiv1

Vel – her er jo et område det nok er tillatt å synse en god del. Noen forskere legger frem sine data som om det var 100% sikkert. Det bør man ta hensyn til når man leser om temaet.
Min synsing er derfor ikke mer verd enn andres..... det er jo snakk om tolking av det materiale man har – det man til enhver tid har.
Og det utvides jo stadig, derfor har man ikke svaret. Ennå.
Men de som sitter nærmest resultatene har jo størst troverdighet, må en formode.

Jeg har jo hatt mye med opiatavhengige å gjøre tidligere, og jeg så ikke en eneste en som ikke røkte.
Hvorfor ?
100% statistisk sammentreff er det sjelden forskere kan vise til.

Hva dette beror på er jeg nok ikke istand til å ha noen mening om, men synes det er meget interessante opplysninger du har fått frem her.
Likevel er jeg er nokså sikker på at forsking omkring dette ikke har kommet særlig langt.
Iallfall ikke til at alminnelige avrusnings-institusjoner tenker i de baner.
Mitt inntrykk av disse, er forøvrig at de sitter fast i foreldet tankegods blandet med en god porsjon fordommer.......
Det er vel også slik i den stoffskiftebehandling vi selv er utsatt for ?
Fornyet tankegods vil være kjærkomment !

Hvorfor skulle ikke avhengighetsproblematikken være en tilstand i stoffskiftet man ikke er klar over enda ? Stoffskiftet er jo grunnlaget for all aktivitet, autonom eller ikke.
Men hva kom først, hva er den underliggende årsaken ?
Mye tuftes på psykologi som feks. en uheldig barndom o.l. Det er iallfall ingen hjelp for dem det gjelder.
Man har jo også forlatt mye av grunnlaget i den psyko/somatiske diagnosesekken. Det kan være påtide å forlate resten......

Jeg har ikke sett så mye om dette på nett. For en tid siden så jeg en rapport om at nikotin i blodet nedsatte følsomheten til hypotalamus, med det resultat at TSH ble for høy så kjertelen produserte flere stoffskiftehormoner enn den ellers ville gjort.
Man antok at det forøket mengden stoffskiftehormon med 5-6%.
Linken min dit er død og det kan jo være fordi man har fått nyere viten ?
Jeg finner ikke info om studien mer. (noen som gjør ?)

Mystikken.
Det er jo snakk om to diametralt motsatte effekter på stoffskiftet.
Hva er rett ?
Du har funnet links til en oppfatning – og kan helt sikkert finne en til den motsatte konklusjon ?

http://www.medscape.com/viewarticle/496223_2
Denne : «showed that nicotine was a potent activator of the HPA» - vil jo resultere i at det produseres flere stoffskiftehormoner.

Hva sannheten er ? Der er jeg bare for dårlig.....

Linken krever medlemsskap - så her er den :

Over many years a large number of studies have demonstrated that exposure to cigarette smoke produces marked neuroendocrine changes. The effects of nicotine on the hypothalamic–pituitary axis (HPA) were first studied by Balfour (1989), who showed that nicotine was a potent activator of the HPA. The basic mechanism of action of nicotine on these systems appears to be contingent on its ability to mimic the effects of acetylcholine at selected central nicotinic acetylcholinergic receptors (Rosecransland & Karin, 1998). There are at least three types of nicotine binding sites in the hypothalamus (Fuxe et al., 1989). Nicotine stimulates neuronal firing directly by acting at the binding sites or indirectly by causing the release of acetylcholine or monoaminergic neurotransmitters (such as dopamine, noradrenaline and serotonin) (Pickworth & Fant, 1998). Nicotine can thus affect HPA function through a variety of paths (Rosecransland & Karin, 1998).

Cigarette smoking causes an acute increase in circulating levels of ACTH; intense smoking is necessary to induce these changes (Seyler et al., 1984; Pomerleau, 1992). It appears that it is the administration of nicotine and not other components of tobacco smoke that increases ACTH (Pickworth & Fant, 1998). However, neither the site of action of nicotine nor its precise mechanism of action on ACTH secretion has been elucidated. Experimental data from rats show that nicotine does not act directly at the hypothalamic paraventricular nucleus, the site of the corticotrophin-releasing factor neurones crucial to the regulation of ACTH. However, brainstem catecholaminergic regions projecting to the paraventricular nucleus showed a regionally selective and dose-dependent sensitivity to nicotine, particularly the noradrenergic/adrenergic nucleus tractus solitarius (Matta et al., 1998). Catecholamine release in response to nicotine, which could then affect pituitary secretion directly, has been demonstrated both in vitro (Hall & Turner, 1972; Westfall, 1974) and in vivo in animals (Armitage et al., 1966; Hillhouse et al., 1975; Giorguieff-Chesselet et al., 1979; Andersson et al., 1981, 1983; Fuxe et al., 1983; Tsagarakis et al., 1988). Therefore, in animals, it is brainstem catecholaminergic neurones that play a role in the central effect of nicotine on ACTH secretion. Additionally, it is possible that neurotransmitters other than noradrenaline may be involved in the acute ACTH response to systemic nicotine (Matta et al., 1998).

In contrast to the acute effect of smoking on ACTH levels, the latter are not altered in chronic smokers (del Arbol et al., 2000). This is probably due to desensitization of the central nicotinic cholinergic receptors involved (Fuxe et al., 1989).

Several of the symptoms of tobacco abstinence are characteristic of the stress response; the latter is associated with increases in plasma levels of ACTH (Selye, 1976). If tobacco withdrawal is a stressful event, nicotine abstinence would be expected to lead to increases in the plasma levels of ACTH. However, ACTH levels did not significantly increase during nicotine abstinence over ad libitum smoking levels (Pickworth et al., 1996).

Acute nicotine administration stimulates prolactin release (Wilkins et al., 1982; Rasmussen, 1995). However, serum prolactin levels are significantly lower in both male and female chronic smokers who smoke more than 10 cigarettes per day (Andersen et al., 1984). This apparent discrepancy could be explained by a similar mechanism to that with ACTH (Fuxe et al., 1989).

A wide body of literature has shown that smoking increases plasma levels of vasopressin (Fuxe et al., 1989; Pomerleau & Rosecrans, 1989; Pomerleau, 1992; al'Absi et al., 2003). It has been postulated that the acute release of vasopressin may be responsible for the acute pressor response after smoking (Pickworth & Fant, 1998). Symptomatic hyponatraemia associated with this effect of smoking in vasopressin levels has been reported, particularly in long-term psychiatric patients (Blum, 1984).

Considerable indirect evidence from studies in humans supports the notion that some responses to smoking are mediated by forebrain beta-endorphinergic opioid mechanisms (Karras & Kane, 1980; Gorelick et al., 1989). Furthermore, experimental data from rats suggest that while acute nicotine administration stimulates release of beta-endorphin from forebrain neurones (Davenport et al., 1990; Boyadjieva & Sarkar, 1997), chronic nicotine inhibits pro-opiomelanocortin gene expression and thus, probably, biosynthesis of beta-endorphin and other opiomelanocortins (Rasmussen, 1998). It can therefore be reasonably hypothesized that diminished forebrain beta-endorphin biosynthesis, in response to long-term nicotine exposure by chronic cigarette smoking, could favour continued acute self-administration of nicotine in order to induce acute release of available beta-endorphin, minimizing the opioid withdrawal that would otherwise occur due to tonically decreased beta-endorphin synthesis (Rasmussen, 1998).

Smokers are generally lighter than nonsmokers (Khosla & Lowe, 1971). The forebrain beta-endorphinergic system appears to have a primarily permissive role in regulating eating (Morley, 1989), so it would be reasonable to hypothesize that chronic nicotine-induced suppression of forebrain pro-opiomelanocortin neuronal activity may in part mediate the associated reduction in body weight (Rasmussen, 1998).

The circadian system and cigarette smoking also appear to interact (O'Hara et al., 1988). Smoking varies considerably over the course of a day for most smokers (Hasenfratz et al., 1992; Jarvik et al., 1993), and some data suggest that peak activity may be altered in smokers (Jacober et al., 1994). In addition, vacillating feelings of stress and arousal over the course of a day appear to influence smokers' behaviour, possibly indicative of circadian modulation (Parrott, 1993).