T2 - 3,5-diiodothyronine

3,5-diiodothyronine = T2, er et af de fire hormoner, der dannes i skjoldbruskkirtlen, og som af lægerne betragtes som en inaktiv metabolit af T4 og T3. Dette er lægernes sædvanlige "forsvar" for favoriseringen af syntetisk levothyroxin, som værende tilstrækkelig behandling for sygdomme i thyreoidea - når thyreoidea-patienterne spørger til betydningen af de fraværende i behandlingen hormoner T1 og T2, hvor patienterne ønsker behandling med dessicated thyroid-ekstrakter USP (som Armour m.fl.).

Hvad 3,5-diiodothyronine (T2) angår, er videnskaben begyndt at forske i de tilsyneladende "inaktive metabolliter" af thyreoidea-hormoner og alt tyder på, at T2 har helt sin egen funktion i stofskifte-processerne i alle organismer udstyret med en skjoldbruskkirtel. At kunne isolere fire hormoner som dannes i en kirtel, og dernæst udnævne de to til unyttige metaboliter - er i min bog udtryk for skandaløs dumhed, lægerne hermed åbenlyst indrømmer.

Biological effects of 3,5-diiodothyronine (T(2)).
Biochemistry (Mosc). 2005 Feb;70(2):164-72.
Goglia F. Dipartimento di Scienze Biologiche ed Ambientali, Universita degli Studi del Sannio, Benevento 82100, Italy. goglia(at)unisannio.it

Abstract: Denne artikel er primært beregnet til at beskrive de faktiske omstændigheder vedrørende virkning af 3,5-diiodothyronine T2. Indtil de seneste år, betragtedes T2 på grund af dens meget lav affinitet (evnen til at binding/red.) til skjoldbruskkirtelhormon receptorer (THR), blev betragtet som en inaktiv metabolit af thyreoideahormoner (TH) - thyroxin T4 og triiodo-L-thyronin T3. Imidlertid har flere studier ført til en revurdering af denne opfattelse. Tidlige studier beskæftiger sig med biologiske aktiviteter af iodothyronine og påviser T2s evne til at stimulere cellulære / mitokondriel respiration ved en nuklear-uafhængig pathway (bane). Mitokondrier og bioenergetiske mekanismer synes at være afhængige af T2, selv udenfor mitokondrierne, idet T2 påvirker også intercellulær trasnport, ionbyttere og enzymer. Nylige undersøgelser tyder på, at T2 har indflydelse på justeringer af DNA, dog de underliggende mekanismer synes at være forskellige fra dem, der aktiveres af T3. De samlede hidtil forskningsresultater leder til konklusionen, at funktionen af T2 ikke blot efterligner T3, men tværtimod, uafhængig af T3 udøver T2 sin virkning på kroppens funktioner, udenom cellernes Thyreoideahormonreceptorer THR.

Biological effects of 3,5-diiodothyronine (T(2)).
3,5-Diiodothyronine in vivo maintains euthyroidal expression of type 2 iodothyronine deiodinase, growth hormone, and thyroid hormone receptor beta1 in the killifish.

Sitat:

---

...tværtimod, uafhængig af T3 udøver T2 sin virkning på kroppens funktioner, udenom cellernes Thyreoideahormonreceptorer THR

---

Hmm... det må betyde, at det er T2, der er med til at opretholde stofskiftet på trods af, og kompenserer for forskellige grader af Thyreoideahormoneresistens, hvor de "almindelige" T3 og T4 er forhindret i at trænge ind i kroppens celler, pga. enten reduceret antal af hormonreceptorer, eller inaktive receptorer, uanset årsager.

Mit gæt er, at eftersom vores krop (og andre levende organismer), hverken producerer "overflødige" stoffer, eller de stoffer de producerer aldrig nogensinde har kun en funktion... betyder Diiodothyronin T2 helt sikker laaaaaangt mere for vores liv og funktion, end det umiddelbart ser ud til.

Set i dette lys, kan man spørge sig selv om, hvordan i alverden kan nogen læger med respekt for sig selv, overhovedet påstå, at syntetisk T4 er det eneste nødvendige og "nok" til at opretholde sunde kropsfunktioner hos patienter med hypothyreose, eller opereret for kræft i skjoldbruskkirtlen? Har dumheden virkelig ingen nedre grænse???

Sagde nogen at T2 er "unødvendig"? Uden funktion? Uden nytte? desp1

Jeg har også sett at noen av de mulige T2 konstellasjoner deltar i dannelsen av de enzym som omdanner T4 til T3.

Så et Italiensk forsøk på rotter som også viser at T2 er metabolsk aktiv.
Vi ligner ganske mye på dem enten vi liker det eller ikke.......

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/arti...df/9461551.pdf

Øverst ser du navnet på rottene som gav sitt liv for å øke vår viten.
Det ser nærmest ut som man har holdt begravelse.
Og da burde det jo den tilegnede viten komme til anvendelse..............

hehe det var nok ikke navnet på rottene...

Her er mer om rottene, fra pdf-en: "Male Wistar rats (Charles-Rivers, Lecco, Italy) weighing 270±300 g were used in this study."

Her fra konklusjonen:

"The results presented in this paper may help to answer another question about the physiological meaning of the effect exerted by 3,5-T2. An increased activity of the c-reducer and c-oxidizer blocks causes the increase in the mitochondrial respiration rate observed in the 3,5-T2 group. In the whole animal, this phenomenon may result in an increased metabolic rate. Because of this, the effect of 3,5-T2 could be important in certain physiological conditions in which rapid energy utilization is required (such as cold exposure, overfeeding, etc.). The effect of 3,5-T2 in improving the cold tolerance of hypothyroid rats supports this hypothesis [19].

3,5-T2, originating from precursor molecules (thyroxine and 3«,3,5-tri-iodo-l-thyronine) through peripheral metabolism, may be a cellular mediator for the short-term effect of thyroid hormones on cellular energetic metabolism, an effect that is independent of protein synthesis [15,27]. The presence of speci®c binding sites for 3,5-T2 in rat liver mitochondria would seem to support this hypothesis [16]."

Kroppen har altså reseptorer for t2. Dat betyr det er et hormon. (som kjent har kroppen ikke reseptorer for t4...)

utrulig hva man husker - og når man skummer fort igjenom noe man har lest for flere år siden, så huker jeg det som er feil også.
menmen - det hadde jo vært koslig da :)

Sitat:

---

Opprinnelig skrevet av nora

hehe det var nok ikke navnet på rottene...

Her er mer om rottene, fra pdf-en: "Male Wistar rats (Charles-Rivers, Lecco, Italy) weighing 270±300 g were used in this study."

Her fra konklusjonen:

"The results presented in this paper may help to answer another question about the physiological meaning of the effect exerted by 3,5-T2. An increased activity of the c-reducer and c-oxidizer blocks causes the increase in the mitochondrial respiration rate observed in the 3,5-T2 group. In the whole animal, this phenomenon may result in an increased metabolic rate. Because of this, the effect of 3,5-T2 could be important in certain physiological conditions in which rapid energy utilization is required (such as cold exposure, overfeeding, etc.). The effect of 3,5-T2 in improving the cold tolerance of hypothyroid rats supports this hypothesis [19].

3,5-T2, originating from precursor molecules (thyroxine and 3«,3,5-tri-iodo-l-thyronine) through peripheral metabolism, may be a cellular mediator for the short-term effect of thyroid hormones on cellular energetic metabolism, an effect that is independent of protein synthesis [15,27]. The presence of speci®c binding sites for 3,5-T2 in rat liver mitochondria would seem to support this hypothesis [16]."

Kroppen har altså reseptorer for t2. Dat betyr det er et hormon. (som kjent har kroppen ikke reseptorer for t4...)

---

Her er en opfølgning på det Italienske forsøg fra 1998. Interessant læsning; vist ikke nogen tvivl om at T2 er et vigtigt hormon for energibalancen i vores celler: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19878644

Takk for linken Paxx - har fulgt denne forskergruppa noen år.
Det er langt fram til noe konkluderende, men intressant at T2 ser ut til å påvirke ATP.

smgj postede lidt mere interessant fra "T2-universet" i tråden t2, affinitet, forbrenning i cellene og overvekt...

Sitat:

---

Opprinnelig skrevet av smgj

Jeg har sittet og lest på forskningskrapportene kort referert på http://iodine4health.com/body/thyroi..._hormones.htmv (under de ulike forskernes navn i venstre marg - spesielt: Goglia, Moreno). Hver rapport er linket til en lengre versjon også.

Der kommer det fram mye om de to t2-metabolittenes(?) virkning i kroppen.

1) Det virker som at t2 også senker TSH, men i mye mindre grad enn t3. T2 tas i tillegg ikke så lett opp i cellene som t3.
2) Det virker som at t2 er sterkt forbundet med fettforbrenning i cellene(aktivt i mitokondriene) og det å beholde muskelmassen. (T3 virker mest lokalt i leveren)
3) Det virker som det er en tett sammenheng mellom utskilling av veksthormon og t2.

Sånn som jeg tenker må da balansen mellom disse hormonene avgjøre hvordan vi føler oss. Noen har problemer med konverteringen t4->t3... man kan glatt tenke seg at det også kan være problemer med t3->t2 eller t2->t1...

Jeg vet ikke riktig hvor jeg vil hen med dette annet enn å få fram at man skal være varsom med å tro at t3, t4 og tsh forteller mer enn en liten del av bildet. Ikke bare i forhold til det å tenke på samspillet i kroppen generel, men også når man fortelles at tilførsel av t4 "vil fikse biffen"... (...)

(En annen studie der sier at også t1 er aktivt i fht senking av blodtrykk, hete og puls - kort sagt t2 virker "motsatt" av t3.)

---

Så lidt mere om T1/T2: Diiodothyronine (T2) og Monoiodothyronine (T1)

Sitat:

---

Opprinnelig skrevet av Anisa

Biological effects of 3,5-diiodothyronine (T(2)).
Biochemistry (Mosc). 2005 Feb;70(2):164-72.
Goglia F. Dipartimento di Scienze Biologiche ed Ambientali, Universita degli Studi del Sannio, Benevento 82100, Italy. goglia(at)unisannio.it

Abstract: Denne artikel er primært beregnet til at beskrive de faktiske omstændigheder vedrørende virkning af 3,5-diiodothyronine T2. Indtil de seneste år, betragtedes T2 på grund af dens meget lav affinitet (evnen til at binding/red.) til skjoldbruskkirtelhormon receptorer (THR), blev betragtet som en inaktiv metabolit af thyreoideahormoner (TH) - thyroxin T4 og triiodo-L-thyronin T3. Imidlertid har flere studier ført til en revurdering af denne opfattelse. Tidlige studier beskæftiger sig med biologiske aktiviteter af iodothyronine og påviser T2s evne til at stimulere cellulære / mitokondriel respiration ved en nuklear-uafhængig pathway (bane). Mitokondrier og bioenergetiske mekanismer synes at være afhængige af T2, selv udenfor mitokondrierne, idet T2 påvirker også intercellulær trasnport, ionbyttere og enzymer. Nylige undersøgelser tyder på, at T2 har indflydelse på justeringer af DNA, dog de underliggende mekanismer synes at være forskellige fra dem, der aktiveres af T3. De samlede hidtil forskningsresultater leder til konklusionen, at funktionen af T2 ikke blot efterligner T3, men tværtimod, uafhængig af T3 udøver T2 sin virkning på kroppens funktioner, udenom cellernes Thyreoideahormonreceptorer THR.

Biological effects of 3,5-diiodothyronine (T(2)).

---

Vigdis har fundet linket til Goglia's artikel i full text. xx9

Sitat:

---

Opprinnelig skrevet av Vigdis

Biologiske effekter av T2. Jeg vil tro at denne artikkelen her er med på å underbygge hva som er en av de markante forskjellene på syntetiske hormoner og thyroid. Les den.

---

Ops, jeg skulle jo ha sjekket om ikke dere dyktige, selvlærte flinke folk ikke allerede hadde snust opp denne! Og det hadde dere. Men nå er det gjort dobbelt oppmerksomt på den hjerte1