T3 eller T4 ved kortisonbehandling? Hva er Reverse T3 Dominance?
Jeg føler meg litt forvirret hva som er rett. Thomas bruker nå T4 i sin kortisonbehandling.
På Stop the thyroid Madness på Facebook sier de at det er T3 som skal brukes ved binyretretthet.
I alle trådene på dette forumet hvor jeg har lest, fortelles det om binyrebehandling og Cortison, med syntetisk T3.
Jeg har spurt på forumet der hva som skal brukes og har fått disse svarene av to forskjellige, som virker som de vet litt:
HC /T4 is WRONG! What is used is HC/T3
yes t4 meds should never be used if adrenal fatigue is present.
Jeg forsøker å forstå, men hodet slår krøll på seg. Det handler visst om opphopninger av rT3, som vil gå bort (eller hvordan jeg skal si noe jeg ikke forstår så mye av!) med hydrocortison (HC) og bruk av T3.
Noen som forstår mer enn meg? Anisa eller n`Finn, eller noen andre, hva vet dere?
Det er jo så viktig at dette gjøres riktig slik at de som tar en HC kur blir bra!
What is Reverse T3 Dominance?
David Lawson på Stopthethyroidmadness på facebook
Reverse T3 dominance is a thyroid hormone imbalance. It is a condition where hypothyroid symptoms exist, but circulating levels of T3 and T4 appear to be within normal test limits.
What is actually happening is T4 is no longer converting to T3, but is being shunted towards the production of inactive 'reverse T3'.
Reverse T3 slows metabolism and causes the typical signs & symptoms of hypothyroidism (low thyroid gland function).
What Causes Reverse T3 Dominance?
Prolonged stress is the major cause of reverse T3 dominance.
Unrelenting stress results in high levels of cortisol, the main hormone released by the adrenal glands in response to stress. Elevated cortisol inhibits conversion of T4 into T3, reducing active T3 levels. T4 is instead converted to reverse T3.
Reverse T3 dominance may persist even when your stress levels settle down and cortisol levels return to normal. This is because the reverse T3 continues to inhibit the conversion of T4 to T3, perpetuating production of the inactive T3 hormone.
Reverse T3 Blocks Active T3
Reverse T3 has the same molecular structure as T3 however it is a mirror image of T3 and therefore fits into the receptor upside down. This prevents the active T3 from binding to the receptor site and activating the appropriate thyroid response.
Reverse T3 Testing
Unfortunately blood tests for T3 measure both normal T3 and reverse T3 as testing does not distinguish between the two. T3 levels may appear normal, however a significant proportion may include inactive reverse T3. This provides a false diagnosis of true thyroid gland function.
To overcome this diagnostic problem there is a special test that specifically measures reverse T3 alone and should be requested to rule out reverse T3 dominance.
Treatment of Reverse T3 Dominance
If reverse T3 dominance is diagnosed it is usually treated by prescribing active T3. This reduces the symptoms of low thyroid function and will also slow TSH production, which in effect reduces the bodies own production of T4.
With little or no T4 left in the system reverse T3 production eventually decreases. Further, the conversion of T4 into T3 will then no longer be inhibited by the reverse T3 allowing the appropriate activation of T4 into the active T3 form.
It is important that T4 (thyroxine) and Armour Thyroid medication or other natural thyroid extracts are not used for this condition. Supplemental T4 may also convert to reverse T3, further driving this thyroid hormone imbalance.
The contributing health factors should also be addressed, with treatment more effective when all aspects of your health are addressed. High levels of stress, adrenal exhaustion, hypoglycemia and/or low sex hormone levels are the key factors that lead to reverse T3 dominance.
rT3 ser ut til å handle om Wilsons Syndrom
http://www.custommedicine.com.au/blo...-t3-dominance/
I artikkelen ovenfor, som David Lawson sendte meg, står det at man kan bli verre av å kombinere T4 med T3 ved Wilsons Syndrom
Sv: T3 eller T4 ved kortisonbehandling?
Jeg har jo levd i en annen forklaringsmodell enn den som må ligge til grunn for forfatterens, og er selvfølgelig ikke istand til å avgjøre den rette tro her. DET hadde vært et gjennombrudd !
Forfatterens hovedbudsdkap er lett å begripe, men ikke hvordan man kommer frem til den.
Så syns jeg også at man skal være noe mer ydmyk når man gir en forlklaring som kan ha flere svar. Jeg har ikke sett denne artikkelen før, eller jeg kar glemt den. Årsaken kan være at jeg slutter å lese når det blir for mye JEG i kombinasjon med for mye tro. Og "What is actually happening is ---" Er en språkform som jeg synes uegnet i et så usikkert fagfelt som dette jo er.
"Reverse T3 Blocks Active T3" Noe som ganske sikkert ikke stemmer. Når endel av stoffskiftehormonet T3 omgjøres til rT3 blir det jo færre stoffskiftehormoner.
Det er jo bare et regnetykke.
Mine ankepunkter er (etter det jeg forstår fra tidligere), at T4 de-jodiseres til T3, og er det overskudd av T3 deaktiveres dette til rT3 i en ny prosess. En "i siste liten", en helt siste regulering av stoffskiftet altså. Denne mekanisme er lite kjent - og jeg må legge til, lite beskrevet. Den er likevel så plausibel i mine ører at jeg fester lit til den. Det MÅ ganske enkelt finnes en mer nøyaktig regulering enn den som vi får servert. Den er i hovedsak kun første avsnitt av forklaringen.
Kroppen er rett og slett ikke så enkelt sammensatt.
Etter forfatterens forklaring kan det dannes fT3 direkte fra T4, noe som er nytt for meg. Tidligere har jeg også sett forklaringer på at kjertelen produserer rT3. Man vet jo godt at rT3 finnes, men ikke helt hvor den kommer fra. Det er godt mulig å tenke seg at kjertelen kan deaktivisere noen av sine T3 i en situasjon hvor det er alt for mange.
Mange forklaringer betegner rT3 som søppel.
Teoretisk er det vanskelig å tenke seg at en del av kroppens produksjon ikke brukes til noe, eller at produktet rT3 er søppel, da dette jo ikke tømmes i "søpplebøttene", men flyter rundt i kroppen. Derfor brukes det sansynligvis til noe det også. T2 og de mindre jodinene ble lenge betraktet som "waist", helt til man for noen år siden oppdaget viktige funksjoner ved dette - så da sprakk waist-forklaringen.
Men tok man konsekvenen av det ?
Hovedbuskapet i artikkelen er det verd å feste seg ved !
Og konsekvensen må bli : Be om rT3 målinger !
Sv: T3 eller T4 ved kortisonbehandling?
ja, jeg synes også det er mye uklart. Og mye som minner om bedehus (tro). Vi får lese videre og oppdatere hverandre på det vi finnerkram1
Sv: T3 eller T4 ved kortisonbehandling?
Jeg har ikke lest stop The Thyroid Madness-boka. Men på hjemmesiden står det ingenting om T3 og HC, såvidt jeg klarer å lese. Derimot på facebookhttp://www.facebook.com/board.php?uid=35794027415 står det kun om binyretretthet og bruk av Hc/T3. Det er forvirrende!
Sv: T3 eller T4 ved kortisonbehandling?
Jeg leste det kapittelet i boken i dag, det som handler om rT3. Det står at man kan kombinasjonsbehandling av feks. Armour OG T3 i tillegg. Eller gå over til kun T3.
Sv: T3 eller T4 ved kortisonbehandling?
Det er gjort flere studier som klart viser at det er umulig å erstatte T4 med T3. (syntetiske stoffer)
Deltagerene fikk flere plager og symtomer også av nevrologisk art som det var umulig å leve med.
Jeg mener å kunne se at kroppen trives best med den T3 den kan omdanne til eget bruk.
De som ikke har denne evnen - og som sansynligvis ikke deltok ! i de forsøk jeg leste, må nok, iallfall i første omgang forsøke å få enzymene sine til å fungere.
T2 - som jo leveres i Armour, er sammen med selen, viktige komponenter i dette enzymet.
Ellers er det jo merkelig at ikke mer info flyter om dette.....
Sv: What is Reverse T3 Dominance?
Sitat:
Opprinnelig skrevet av
Vigdis
Jeg ville tage David Lawsons udsagn med mere end et gran salt... han (og andre derinde på Facebook) ser sig blindt på rT3 som værende en selvstændig "sygdom". Han taler endda om "diagnosticering" af forhøjet rT3, som det netop var en sygdom, der skal behandles.
Som T3 er et thyroid-hormon er rT3 et anti-thyroidhormon. Begge er nødvendige for kroppen, når der skal reageres på kroppens forskellig behov for enten mere thyroidhormon eller - mindre thyroidhormon. Det sidste blokerer rT3 for og det er helt fint at det gør det, idet uden rT3 ville vi ikke kunne overleve særlig længe under svær sygdom eller i anden livstruende situation, hungersnød osv.
Det er først når kroppen overreagerer på en ikke eksisterende "fare" for energitab, uanset om det er genetisk betinget, eller foranlediget af et forkert hormon-feedback fra andre hormoner - at man kan tale om en uønsket rT3-dominans, hvilket så må forsøges reguleret ned således at denne dominans svækkes eller fjernes.
Forudsat at man ikke er belastet af svære infektioner eller andre organiske sygdomme, der medfører biologisk stress i kroppen, hvor rT3 spiller en aktiv rolle i kroppens hensigtsmæssige energiomsætning - er den bedste måde at fjerne denne rT3-dominans på (og dermed følgende helbredsmæssige problemer), en permanent omlægning af kosten til lavkarbo. Altså en ægte lavkarbo (dvs. minus alle hurtigtomsættelige kulhydrater) idet alt for mange "undtagelser" vil ødelægge effekten på rT3-status.
Ved decideret Wilsons Syndrom vil behandling med T3 udligne rT3s dominans, uden dog at dette hindrer en fortsat dannelse af "for meget" af rT3, idet de biologiske årsager til (over)produktionen af rT3 fortsat eksisterer i kroppen. Dvs. at effekten af T3 på Wilsons Syndrom vil blive midlertidig, såfremt årsagerne til at kroppen danner for meget rT3 fortsætter.
Da kroppens energi-regnestykket hviler direkte på energitilførsel i form af næring, vil netop en kostomlægning kunne påvirke dette energi-regnestykke i retning af en ophævelse af kroppens "overbevisning" om behov for dannelse af mere rT3. Dette kan dog ikke lade sig at gøre, hvis man fortsætter, selv i beskedent grad at indtage de hurtigtomsættelige kulhydrater. Det er vigtigt at forstå forskellen mellem lavkarbo og nokarbo. Det handler ikke om konsekvent at undgå alle kulhydrater, men kun de hurtigt omsættelige.
Noget mere detaljeret har jeg postet om rT3 her, indlæg nr. 2. :D
