Thyroidea-sykdom, graviditet og fødsel

Info:

Thyroidea-sygdomme, graviditet og fødsel Sandbjerg 2008 Arbejdsgruppens medlemmer: Lise-Lotte Torvin Andersen (OUH), Bent Brandt Hansen (Glostrup), Lene Grønbeck (Gentofte), Ellinor Helmuth (RH), Kathrine Birch Petersen (RH), Peter Damm (RH), Per Ovesen (SKS), Thea Lousen (Tovholder, Roskilde). Endokrinologer: Elisabeth R. Mathiesen, Åse Krogh Rasmussen og Ulla Feldt-Rasmussen (alle RH). Kliniske rekommandationer: Gravide og lakterende kvinder anbefales 250 μg jod/døgn(WHO 2005). Hypothyreose/Myxødem og Graviditet Selektiv screening med serum-TSH ved første svangrekontrol anbefales hos følgende risikogrupper: tidligere thyreotoxicose, post partum thyroiditis eller thyroideareseceret kvinder med familiær disposition til thyroideasygdom kvinder med struma kvinder med kendte thyroideaantistoffer kvinder med symptomer på thyroidealidelse kvinder med Type 1 diabetes kvinder med andre autoimmune lidelser kvinder med tidligere abort og/eller præterm fødsel Endokrinologisk kontrol Gravide med såvel nydiagnosticeret som kendt hypothyreose bør straks behandles som nedenfor anbefalet og om muligt henvises til endokrinolog, så snart graviditeten er bekræftet. Hvis endokrinolog ikke er til rådighed, tilbydes den gravide kontrol hos obstetriker med speciel interesse og erfaring i behandling og kontrol af gravide med thyroidea-lidelser, gerne i samarbejde med den gravides praktiserende læge. Nydiagnosticeret hypothyreose Dosis af levothyroxin bør startes på 100 μg dagligt og hurtigt titreres op til 2.0-2.4 μg/kg pr. dag. Ved svær hypothyreose kan man øge til 200 ug dagligt efter de første par dage for hurtigere at normalisere den extrathyroidale thyroxin-pool. Der er ikke international konsensus om at anbefale abort ved svær hypotyreose i graviditeten (6). Den gravide bør informeres om lille risiko for neurologiske og cognitive skader, og at hurtig substitutionsbehandling mindsker denne risiko. Der er generelt ikke indikation for at anbefale abort, men der er mulighed for evt. at søge abort via samråd. Kendt velbehandlet hypothyreose Behovet øges allerede ved 4-6. gestationsuge, hvorfor levothyroxin dosis bør øges med 30-50 %, så snart graviditet er konstateret. Subklinisk hypothyreose (=mild hypothyreose, def: TSH over øvre referencegrænse og perifere hormoner indenfor normalområdet). Der anbefales thyroksinbehandling efter samme retningslinjer som anført ovenfor ved manifest hypothyreose. Kendt autoimmun thyroidea-sygdom (Def: euthyreose og anti-TPO-positiv) Risikerer at udvikle hypothyreose under graviditeten og bør monitoreres med TSH hver 4-6 uge og startes i eltroxinbehandling ved TSH > 2,5 mIU/L. Hypothyreose sekundært til hyperthyreose - Bør følge retningslinierne ved hyperthyreose. Planlægning af graviditet Hos kvinder med kendt hypothyreose anbefales, at man prækonceptionelt stiler mod et TSH-niveau under 2,5 før graviditet tilrådes. Kvinder i risikogrupper anbefales screenet med TSH ved planlægning af graviditet. Der kan suppleres med anti-TPO. Obstetrisk kontrol Nakkefoldscanning og gennemscanning efter sædvanlige retningslinier. Klinisk lægekontrol i svangreambulatoriet tidligt i graviditeten. Tilvækstscanning og klinisk kontrol i uge 28. Hvis fostervægtskønnet er større end ÷1,5SD, er der ikke grund til yderligere vægtskanning. Herefter tilvækst og klinisk kontrol på vanlige indikationer. TSH-receptor antistoffer kontrolleres kun, hvis pt. tidligere er behandlet med antithyroid medicin og/eller radioaktivt jod og/eller har fået udført thyroideakirurgi pga Graves’ sygdom. Disse patienter bør under graviditet følges hos endokrinolog og obstetriker jvf guidelineafsnit om thyreotoksikose.

Info:

Thyreotoksikose /Hyperthyreose og Graviditet Selektiv screening med TSH, fT3 og fT4 (Total T3 og total T4 som er øget ca. 50% under graviditet kan også anvendes) anbefales hos følgende risikogrupper: klassiske symptomer på hyperfunktion af glandula thyroidea svær hyperemesis tidligere thyreotoxicose Ved konstateret thyreotoxicose (TSH under normalområdet og fT3 og fT4 over normalområdet for gravide) Der måles TSH-receptor antistoffer(TRAB/TRAK) med henblik på at skelne mellem autoimmun lidelse eller graviditets-relaterede forandringer. Thyroidea-scintigrafi er kontraindiceret. Thyreotoxicose på baggrund af Graves sygdom eller hyperfungerende adenomer Behandles med antithyroide præparater så fT4 holdes i øvre del af normalområdet for ikke-gravide. Førstevalgspræparat - PTU TSH-receptor antistoffer(TRAB) Måles før graviditet hvis muligt samt senest i slutningen af 2. trimester hos gravide: med aktiv eller tidligere Graves sygdom tidligere 131-I-behandlet eller tidligere thyroidektomeret tidligere født barn med neonatal Graves Føtal struma Gravide med forhøjede TSH-receptor antistoffer(TRAB) (over 5IU) eller i behandling med antithyroide præparater (dosis over 10 mg Thycapzol eller 200 mg Propylthiouracil) skal screenes for IUGR (forslag: uge 28 + 32-34.) Hvis fostervægtskønnet er større end ÷1,5SD, er der ikke grund til yderligere vægtskanning. I forbindelse med vægtskanning i uge 32-34 kan suppleres med skanning for føtal struma. Kontrol af nyfødte Alle nyfødte, hvor der er konstateret maternelle TSH-receptor antistoffer (TRAB), skal evalueres for thyroid dysfunktion (forslag: klinisk vurdering og eventuelt, thyroideatal 5. og 12. levedøgn). Det anbefales, at de obstetriske afdelinger via praksiskonsulenterne oplyser de praktiserende læger om, hvilke patienter der skal tilbydes selektiv screening for thyroideasygdomme.

GUIDELINES

Info:

Hypothyreose/Myxødem og Graviditet (Hypothyreose som følge af Graves sygdom er ikke omfattet af denne del af guideline) Baggrund Både manifest og subklinisk hypothyreose kan påvirke graviditeten og fosterudviklingen. (1-3). Hypothyreose bør korrigeres inden graviditet indtræder, substitutionsbehandlingen øges hurtigt efter(4), og euthyreose opretholdes hele graviditeten. Symptomatisk hypothyreose er associeret til påvirkning af fosterets neurologiske udvikling(5), pga. insufficient transplacental passage af hormoner i den tidlige graviditet. Om subklinisk hypothyreose er forbundet med samme risiko er fortsat til debat, men substitutionsbehandling anbefales hvis tilstanden påvises (6). Prævalensen af hypothyreose i graviditeten er 0,3- 0,5 % for symptomatisk hypothyreose, 2-3 % for subklinisk hypothyreose. Thyroideaantistoffer findes hos 5-15 % af kvinder i fertil alder, og kronisk autoimmun thyroiditis er den almindeligste årsag til hypothyreose i graviditeten. (1-3,7,8). Andre årsager til hypothyreose er behandling med radioaktiv jod eller kirurgi for tidligere Graves’ thyreotoksikose, eller kirurgisk fjernelse af glandula thyroidea pga. tumorer. Sjældent ses hypothalamiske-hypofyseale årsager(1) eller følger af ekstern strålebehandling på halsen. På verdensplan er jodmangel dog den vigtigste årsag til hypothyreose. Kliniske tegn på hypothyreose omfatter bl.a. vægtøgning, kuldskærhed, asteni, træthed, obstipation, og tør hud. Diagnosen kan kun stilles på baggrund af thyroidea-funktions prøver. Følger for graviditeten Der er en kendt sammenhæng mellem hypothyreose og nedsat fertilitet. Ubehandlet hypothyreose indebærer en øget risiko for spontan abort, anæmi, gestationel hypertension, præeklampsi, placenta løsning og post partum blødning. Ubehandlet hypothyreose øger risikoen for føtale komplikationer i form af præterm fødsel, lav fødselsvægt og RDS. I nyere studier anføres at lav fødselsvægt hænger sammen med præterm fødsel, og altså ikke er udtryk for IUGR. Graviditets-komplikationer som gestationel hypertension bidrager (naturligt nok) til den øgede neonatale morbiditet (7, 8, 9-12). Øget perinatal mortalitet er ligeledes beskrevet, men er ikke genfundet i alle studier. De samme perinatale komplikationer er beskrevet, men ikke i samme omfang, i graviditeter hvor moderen har subklinisk hypothyreose (13-15). Der er set association mellem ubehandlet eller subklinisk hypothyreose hos moderen og lav IQ samt forsinket neurologisk udvikling hos børnene (16-20). Et studie viste, at kvinder med lav T4 i starten af graviditeten, fik børn der udviklede sig normalt, hvis T4-niveauet normaliseredes i løbet af graviditeten, tydende på at langvarig lav T4 var nødvendig for at påvirke den neurologiske udvikling (21). Derfor vil der sjældent være medicinsk indikation for at anbefale abort til gravide med hypothyreose i 1. trimester (6). Terapeutiske aspekter Gravide med kendt eller nydiagnostiseret hypothyreose bør om muligt henvises til endokrinolog, så snart graviditet er konstateret. Ved behandling af maternel hypothyreose er levothyroxin det foretrukne præparat. Hypothyroide gravide har brug for større dosis end ikke-gravide. Ved kendt myxødem forud for graviditet øges daglig levothyroxindosis med 30-50 %. Dette skyldes den østrogen inducerede stigning af TBG, det øgede distributionsvolumen for thyroidea-hormoner (vaskulært, hepatologisk, føto-placentare kredsløb) samt den øgede placentare transport og metabolisme af maternelt T4 (5, 6). Dosis af levothyroxin bør startes på 100 μg dagligt og titreres op til 2.0-2.4 μg/kg pr. dag. Ved svær hypothyreose kan man øge til 200 ug dagligt efter de første par dage for hurtigere at normalisere den extrathyroidale thyroxin-pool (5, 6). Hos kvinder, der forud for graviditet er i behandling med levothyroxin, øges behovet allerede ved 4-6 gestationsuge, hvorfor dosis bør øges, så snart graviditet er konstateret. Serum TSH og total og fT4 bør måles hver 4.-6. uge under graviditeten. Dosis justeres umiddelbart postpartum ned til prægravidt niveau (6). Nydiagnosticerede myxødem patienter kan nedjusteres til 100 μg levothyroxin dagligt efter graviditeten. Ved mild subklinisk myxødem kan patienten eventuelt observeres uden levothyroxin efter graviditeten. Serum TSH og fT4 anbefales målt ca 1-2 måneder efter graviditeten. Obsterisk kontrol Nakkefoldscanning og gennemscanning efter sædvanlige retningslinier. Klinisk lægekontrol i svangreambulatoriet tidligt i graviditeten. Tilvækstscanning og klinisk kontrol i uge 28. Herefter tilvækst og klinisk kontrol på vanlige indikationer TSH receptor antistoffer kontrolleres kun hvis pt. tidligere er behandlet med antithyroid medicin og/eller radioaktivt jod og/eller har fået udført thyroideakirurgi pga Graves’ sygdom. Anbefalinger Både maternel og føtal hypothyreose giver anledning til føtale komplikationer. Specielt er der risiko for mangelfuld udvikling af den cerebrale funktion. Derfor bør man undgå maternel hypothyreose. Selektiv screening af risikogrupper (tidligere thyreotoxicose, post partum thyroiditis eller thyroideareseceret; familiær disposition; struma; kendte thyroideaantistoffer; symptomer; Type 1 diabetes; andre autoimmune lidelser; tidligere abort og/eller præterm fødsel) ved første svangrekontrol anbefales, gerne allerede når graviditeten planlægges. (6) Hos kvinder med kendt hypothyreose anbefales, at man prækonceptionelt stiler mod et TSH-niveau under 2,5 mIU/l før graviditet tilrådes. Det er vigtigt at thyroxindosis, når graviditeten konstateres (optimalt i 4.-6. graviditets-uge), øges med 30 -50 % for at holde TSH under 2,5 mIU/l. Hvis hypothyreose diagnosticeres i løbet af graviditeten, bør thyroidea-funktionen normaliseres så hurtigt som muligt. Thyroxin-dosis på 100 ug dagligt påbegyndes og øges hurtigt til 2-2,4 ug/kg stilende mod TSH niveau under 2,5 mIU/l. Serum TSH og total og fT4 bør måles hver 4.-5. uge under graviditeten. Kvinder med autoimmun thyroidea-sygdom, som er euthyroide i begyndelsen af graviditeten risikerer at udvikle hypothyreose og bør monitoreres for evt. TSH stigning over 2,5 mIU/l og i så fald startes i eltroxinbehandling. Det er vist at subklinisk hypothyreose er forbundet med øget morbiditet for såvel mor som barn. Thyroxin-behandling bedrer det obstetriske udkomme. Da fordelene ved behandling med thyroxin overstiger risici, foreslås det at subklinisk hypothyreose med TSH > 2,5 mIU/l behandles under graviditeten. Umiddelbart efter fødslen vil de fleste hypothyroide kvinder have behov for reduktion i thyroxindosis, sædvanligvis til den prægestationelle dosis. Gravide med hypothyreose som følge af (behandling for) Graves sygdom bør ikke håndteres i almen praksis. Endokrinologisk behandling og obstetrisk kontrol af disse kvinder bør varetages i samarbejde mellem medicinsk endokrinologisk afdeling og obstetrisk ambulatorium og følge retningslinierne for thyreotoxicose. Der er set association mellem hypothyreose hos moderen og lav IQ samt forsinket neurologisk udvikling hos børnene, ca 4-7 IQ enheder i gennemsnit (5, 28-31). Kvinder med hypothyreose i starten af graviditeten, fik børn der udviklede sig normalt, hvis T4-niveauet normaliseredes i løbet af graviditeten, tydende på at hurtig opstart af medicinsk behandling af hypothyreosen mindsker en eventuel cerebral påvirkning af barnet. Ved nydiagnostiseret hypothyreose i graviditeten bør parret informeres om mulig påvirkning af barnets cerebrale funktion, samt at hurtig opstart af medicinsk behandling med levothyroxin mindsker denne risiko. Generelt er der ikke indikation for at anbefale afbrydelse af svangerskabet.

Info:

Thyreotoxikose/Hyperthyreose og Graviditet Thyroideahormoner, naturligt forekommende eller taget som medicin, passerer kun placenta i beskeden mængde, hvorimod TSH-receptorstimulerende antistoffer (TRAB) såvel som de antithyroide medikamina passerer placenta og påvirker den føtale thyroideafunktion. Moderens thyroideafunktion og behandling er meget væsentlig for fosteret. I de første 12 uger har fosteret ingen thyroidea og er derfor helt afhængig af moderens thyroideahormonkoncentrationer. Derefter er moderens behandlingskombination afgørende for fosterets velbefindende. Ved behandling med antithyroid medicin ses et fald i fosterets thyroideafunktion parallelt med moderens og med tendens til lavere værdier hos fosteret. Derfor bør den gravide med Graves`sygdom gives den mindst mulige dosis af thycapzol eller PTU, der kan holde hendes thyroideafunktion i den øvre del af normalområdet. Efter fødslen bliver den antithyroide medicin udskilt fra fosteret i løbet af de første dage, mens TRAB har en halveringstid der er betydeligt længere. Dette kan påvirke barnets thyroideafunktion i de første uger til måneder efter fødslen. Risikoen for føtal eller neonatal hyperthyreose afhænger af niveauet af TRAB hos moderen, således at jo højere koncentration af antistoffer i 3. trimester desto højere er risikoen. Graviditet medfører ofte et fald i den autoimmune aktivitet generelt, og hos kvinder med Graves`sygdom kan spontan remisson i graviditet ses. Derimod er der risiko for recidiv post patum eller forværring af hyperthyreosen udløst af en autoimmun eksacerbation efter fødslen. Gravide med thyreotoxicose og graviditetsudkomme Manglende kontrol med gravide med hyperthyreose er associeret med forskellige komplikationer. Risikoen stiger med varigheden af sygdommen og med graden af manglende kontrol. Den største andel af komplikationer ses hos kvinder, der er dårlig regulerede. Der er risiko for præterm fødsel, præeklampsi, incompenseret morbus cordis og thyreotoksisk krise. Der foreligger flere udenlandske data, hvor man i retrospektive opførelser har set, at risiko for morbus cordis reduceres fra 60% hos ubehandlede til 3% ved velbehandlede((3,4). Der foreligger ingen danske/skandinaviske tal vedrørende dette. Flere retrospektive studier har set på sammenhængen mellem dårlig thyroideakontrol og risiko for IUGR, SGA og foetus mortuus sammenlignet med velbehandlede gravide. Jo dårligere behandling jo større risiko. Således fandt man, at prævalensen af lav fødselsvægt (<2500 g) var 23% og 10% hos hhv hyperthyroide og euthyroide gravide med hyperthyreose sammenlignet med 9% i en ukompliceret graviditetkontrolgruppe: Der er korrigeret for confounders såsom præeklampsi og præterm fødsel(3,4). Hyperthyroidisme isoleret i 3. trimester var en uafhængig risikofaktor for lav fødselsvægt(5). Føtal påvirkning Da en stor del af thyroideadysfunktionen er medieret af antistoffer, der kan passere blodplacentabarrieren er det relevant at bekymre sig om den føtale og ikke mindst den neonatale påvirkning i form af immunmedieret hypo- eller hyperthyroidisme. Kvinder med Graves sygdom har TSH-receptor antistoffer, der har enten stimulerende eller hæmmende effekt på den føtale thyroidea. (For yderligere forklaring af antistoffer se det afsnit). 1-5% nyfødte af mødre med Graves har hyperthyroidisme eller neonatal Graves på grund af cirkulerende antistoffer. Incidensen er lav på grund af balancen mellem stimulerende og hæmmende antistoffer, samt på grund af den maternelle behandling med antithyroide præparater(11). Antistofferne udskilles langsommere end den antithyroide medicin, hvilket kan medføre en senere præsentation af neonatal Graves. Incidensen af neonatal Graves er ikke direkte relateret til maternel thyroideafunktion, men er relateret til niveauet af antistoffer. Mitsuda et al (12) fandt, at incidensen for neonatal thyroid dysfunktion var 67%, hvis TRABniveauet var over 130%, og 83% hvis niveauet var over 150. I dette studie defineredes normalt niveau som under 115%( respons givet i % af normal kontrol niveau)(12). I et andet studie fra 1999 blev normal niveauet defineret som mindre end 1.3 IU (mindre end 130%) og man fandt, at et TRAB niveau på over 5 IU havde en sensitivitet på 100% og en specificitet på 76% for neonatal thyreotoxicose(13). Kvinder der tidligere er behandlet med 131-I eller kirurgisk er i højere risiko for at få et barn der bliver påvirket på grund af den manglende supprimerende effekt af antithyroid medicin og af at der ofte er cirkulerende antistoffer. Der skal ultralyds-screenes for føtal struma ved forhøjet TRAB (6). De forskellige former for thyreotoxikose er gennemgået i Appendix 2A. I det følgende er gennemgået faktorer af særlig relevans under graviditet. Morbus Graves Som ved andre autoimmune sygdomme fluktuerer sygdomsnivauet ved morbus Graves i løbet af graviditeten med forværring i løbet af det første trimester, og gradvis bedring i løbet af den sidste halvdel af graviditeten. Man kan også se en forværring i postpartum perioden.(1). I sjældne tilfælde kan fødsel, sectio og infektioner forværre en hyperthyreose og eventuelt give en thyreotoksisk krise(2). Subklinisk hyperthyreose Defineres som en lav TSH og en normal fT4(s-thyroxin). Har i flere undersøgelser været signifikant associeret til abruptio placenta og præterm fødsel. Præliminære observationer har foreslået en mulig Defineres som en lav TSH og en normal fT4(s-thyroxin). Har i flere undersøgelser været signifikant associeret til abruptio placenta og præterm fødsel. Præliminære observationer har foreslået en mulig associering med hæmmet føtal neurologisk udvikling(8,9). Et stort studie fra Casey et al med screening af 25765 gravide viste, at incidensen af subklinisk hyperthyreose hos gravide er 1,7% og at der ikke er nogen øget risiko for obstetriske eller føtale komplikationer. Der fandtes derfor ingen evidens for at behandle en nyopdaget subklinisk hyperthyreose, eller screene for det(8).

Info:

Ændringer i thyroideafunktionen under normal graviditet Graviditet stiller øget krav til thyroideafunktionen. I løbet af første halvdel af graviditeten øges hormonproduktionen ca. 50%, og et nyt steady state niveau indstilles. Dette holder sig resten af graviditeten. Vigtigste årsager til øget hormonbehov ved graviditet: Østrogeninduceret øget mængde thyroxinbindende globulin (TBG) i blodet. Referenceområdet øges 1,5-2 x. Forøgelsen sker overvejende i I. trimester Total -T4 (TT4) og total-T3 (TT3) stiger tilsvarende Øget transplacentær transport og øget metabolisme af maternelt T4 Øget fordelingsvolumen Det er således fra tidligt i graviditeten, der stilles øget krav til thyroideafunktionen. Ved screening af thyroideafunktion under graviditet anvendes TSH. Ved kontrol af eltroxinbehandlet myxødem anvendes TSH og total og frit T4 estimat. Ved kontrol af forhøjet stofskifte anvendes både TSH og de perifere hormoner total T4 og total T3 eller frit T4 og frit T3 estimater. Jod og graviditet Jod-mangel er globalt set stadig den hyppigste årsag til thyroidea-dysfunktion hos gravide, og den næsthyppigste, forebyggelige årsag til mental retardering blandt børn. WHO anbefaler (2005): 250 μg jod/døgn til gravide (og under laktation).

Fritt download pdf-dokument: Thyroidea-sygdomme, graviditet og fødsel

Hjemmeside: Dansk Selskab for Obsterik og Gynækologi

La ut en link til en side her med tema skjoldbruskkjertel hormonterapi i svangerskapet http://www.medicalforum.ch/pdf/pdf_d...004-51-294.PDF. Dessverre finner jeg den kun på tysk og fransk. Så da har jeg tatt meg den frihet å oversette denne artikkelen til norsk. Av den grunn at jeg synes dette temaet er kjempeviktig!! Jeg er IKKE autorisert oversetter, heller ikke lege. Jeg vet faktisk ikke om det er lov til å oversette tekster på denne måten, uten å være autorisert. Men jeg tar sjansen likevel, og håper at jeg ikke blir saksøktxx1. Har gjort så godt jeg kan, godt mulig at ting er litt dårlig formulert, men jeg synes det var temmelig vanskelig å oversette fagspråk. Dessuten skriver han forfatteren av teksten milelange setninger.... Her kommer artikkelen:


Endokrinologi: Skjoldbruskkjertelhormonterapi i svangerskapet - 20 år 2 mnd for sent


Etter at det ble innført salt tilsatt jod i Appenzell-Ausserhoden 1922 og senere i de andre Kantonene (fylkene i Sveits) ble medfødt hypothyreose (spedbarns skjoldkjertel hormonmangel i sin maksimalform?), ansett for å være utryddet - den siste gjenlevende pasient døde sannsynligvis i 1970 årene. På denne tiden begynte de første studier, om den viktige betydningen av skjoldkjertelhormon for hjerneutviklingen til fosteret å vise seg, ble publisert, og en sammenheng mellom mors skjoldbruskkjertelhormonkonsentrasjon og den etterfølgende utvikling av barna beskrevet. (1)

Oppdagelsen av nærmest normale skjoldbruskkjertelverdier hos barn som hadde medfødt skjoldbruskhormon-synthesedefekt tydet på at mors skjoldbruskkjertelhormoner også kom inn i blodomløpet til fosteret, og bidro gjennom hele svangerskapet til fosterets hormonforsørging. Fosterets egen skjoldbruskhormonproduksjon kan imidlertid først påvises i slutten av første trimester. I realiteten har mors Hypothyroxinämie før 12 svangerskapsuke negative påvirkninger på den kognitive og motoriske utviklingen av barnet (2). For en mor med frisk skjoldbruskkjertel, fører det under påvirkning av østrogen i tidlig svangerskap blant annet til en økt thyroksinbindende Globulin og dermed en økt Tyroksin (T4)-bindekapasitet. Den samtidig stigende HCG i den thyroideale T4- sekresjon, som følge av økt behov for T4, som regel 50%, dekker resten av svangerskapsmånedene. Hos pasienter med Hypothyreose uteblir den kompensatoriske økning av T4-sekresjon, og må tilføres. (1)

De hittil noenlunde aksepterte retningslinjene har vært å måle skjoldbruskkjertelhormonene på slutten av første trimester, og justert etter T4 verdiene - med det mål å holde TSH i euthyreot område.
Men da forsterets tilgang til T4 gjennom det første trimesteret utelukkende kommer fra moren ,og hjerneutvikling til fosteret foregår allerede i denne perioden, ble i en nå publisert studie det nøyaktige forløp av behovet for T4 allerede i det første trimester ved pasienter med primær hypothyreose analysert. (3). Nitten pasienter med primær hypothyreose og ønske om svangerskap ble allerede før de var gravide rekruttert, og etter uteblivelse av første menstruasjon, gjennom hele det første trimester undersøkt, med to ukers mellomrom. Etter det, med fire ukers mellomrom. T4 dosen ble økt med 25 ug så snart TSH konsentrasjonen i det øverste laborspesifiserte referanseområde overskred 5 uU/ml. På de etterfølgende konsultasjonene fulgte en doseøkning på 12 ug, når verdiene lå mellom 5 og 10 uU/ml og 25 ug med verdier >10uU/ml. Ved seks av pasientene under T4 terapi, som hadde hatt kreft i skjoldbruskkjertelen, ble det tatt samme utgangspunkt, at de skulle ha TSH verdier mellom 0,5 og 5 uU/ml. Allerede i de første 10 ukene ble det funnet at TSH steg, slik at 85% av pasientene trengte høyere T4 dose, i gjennomsnitt 29%. (figur 1). Frem til 20.uke måtte T4 dosen tilslutt økes gjennomsnittlig 48% i forhold til dosen før Konzeption (unnfangelsen?), for å nå TSH målet. Behovet for T4 steg raskt mellom 6.og 16. Svangerskapsuke, for så å nå et platå. Påfallende var også den store variabiliteten på de individuelle hormonbehov, mellom 0 - 85% av utgangspunktet. Disse resultatene viser at den vanlige praksis med å øke T4 først etter den 12 svangerskapsuke, ved storparten av de gravide, vil føre til en undermedisinering i en kritisk fase av utviklingen til forsteret, med en mulig kognitiv svikt som resultat.

Forfatterne av dette studiet foreslår derfor på grunnlag av disse resultatene, at alt ved første tegn til graviditet, å ta 2 tabletter i tillegg til den vanlige ukedosen, ca 30% doseøkning, og snarest mulig få i gang en TSH dosetilpasning. Av forfatter denne publikasjons tilhørende editorials, blir en lignende framgangsmåte tilrådet - økning av T4-dosen med 25-50 ug ved tegn til graviditet og kontroll av TSH i løpet av 4-6 uker.

De fysiologiske forandringer på skjoldbruskkjertelhormonsystemet i det tidlige svangerskap er godt beskrevet i mer enn 20 år - den skildrede studien hadde vel for lengst kunnet blitt gjennomført, i det minste bare 19 pasienter undersøkt, for å erkjenne dette. Hos pasienter med primær hypothyreose skulle T4 substitusjon allerede i det tidlige svangerskap, eller enda bedre, ved planlegging av svangerskap bli skjenket oppmerksomhet.

Litteraturen som det henvises til her, finner du ved å trykke på linken over.