Som om vi ikke allerede havde problemer nok med 'almindeligt' TSH -
- som f.eks. "Kære Frue - De må være hypokonder, som De dog insisterer på, at de er syg! Til helvedet med Deres lave T4 og Deres lave T3. Deres TSH er NORMAL og De kan derfor IKKE lide af lavt stofskifte!"
- bliver det almindelige TSH nu opdelt i 'Forårs-TSH' og 'Helårs-TSH'.
Det viser sig nemlig, at i forbindelse med en undersøgelse af sæsonbestemte udsving i thyreoideahormoner samt TSH - i forhold til pattedyrenes formerings-rytme - opdagede forskere, at der er to steder i hypofysen, der hver producerer hver sin type af TSH.
I hypofysens såkaldte 'pars distalis' produceres 'helårs-TSH', hvorimod i 'pars tuberalis' produceres 'forårs-TSH'.
https://www.stofskifteforum.dk/wordp...s-distalis.png
For at det kan blive endnu mere 'sjovt' viser det sig, at 'forårs-TSH' kan ikke binde sig til skjoldbruskkirtlens TSH-receptorer, hvilket må betyde at denne type af TSH ikke kan stimulere hormonproduktionen i skjoldbruskkirtlen - hvorfor den ikke kan have betydning for selve stofskiftet, vel?
Hvad er så problemet?
Problemet opstår, når blodprøverne skal undersøges for TSH-værdier. I og med at 'Forårs-TSH' er lige opdaget - og TSH-analysemetoderne måler 'bare' TSH - bliver resultatet jo forkert, når det man er ude efter er TSH, som virker på thyreoideahormonernes produktion i skjoldbruskkirtlen - når analysemetoderne ikke kan skelne mellem 'Forårs-TSH' og 'Helårs-TSH', eller hvad?
F.eks. Normalområdet for TSH kan f.eks. være 0,30 - 4,0 mU/L - og resultatet af TSH-prøven kommer tilbage med tallet 'et eller andet' = 'Forårs-TSH' + 'Helårs-TSH' - så hvor meget af dette 'et eller andet' fylder 'Forårs-TSH' og 'Helårs-TSH' hver for sig?
Vi har allerede et lignende gammelt, velkendt problem med T3-analysemetoder, fordi ingen af de kendte Frit-T3-analyser kan skelne mellem T3 og Reverse T3, så når resultater af FT3-måling kommer tilbage til lægen, ved ingen hvor meget/lidt FT3 i virkeligheden er der, fordi resultatet er SUMMEN af begge - FT3+RT3.
I anledning af denne nyopdaget type af (forårs) TSH melder sig yderligere problemer, fordi alle biologiske sæsonale variationer sker individuelt forskelligt hos alle mennesker, og man vil derfor ikke kunne udpege en bestemt dato for, hvornår hypofysens pars tuberalis går i gang med at producere 'Forårs-TSH'?
Nogen vil måske hævde, at menneskearten er i brunst og formerer sig året rundt, og derfor er der slet ikke brug for 'Forårs-TSH' hos mennesker, men hvad hvis det så bliver hver gang at ægløsningen skal 'startes' hos kvinder 12 gange om året, og derfor nogle få dage hver måned, hypofysens pars tuberalis producerer 'Forårs-TSH' 12 gange årligt? Så er det jo endnu mere uoverskueligt at anvende TSH som forudsætning for diagnose og behandling af lavt stofskifte, eller hvad?
Forvirret? Og hvorfor er det overhovedet noget vil skal rode med?
Som det bl.a. fremgår af emnet Eftersyn af tilbud til (danske) patienter med lavt stofskifte - September 2018 - bevæger lægestanden sig i retning af, at diagnosen af lavt stofskifte/hypothyreose skal stilles udelukkende på baggrund af TSH. FT3 er allerede så godt som afskaffet. FT4 vipper på kanten, så det bliver TSH alene, som vil enten udløse eller afvise en diagnose.
Efter, hvad jeg hører 'rundt omkring' er der foruroligende tegn på, at samme er ved at ske også i Norge, og i Sverige.
Så når TSH alligevel ikke er så 'ensartet' som før antaget, og derfor langt fra så pålidelig som lægestanden hævder - kommer der til at flyde endnu større floder af tårer, end allerede grædt af syge, der ingen behandling får, eller bliver forkert 'reguleret' af TSH-tal, der i bund og grund ikke egner sig til at stille en diagnose på baggrund af! Nu endda endnu dårligere end før!
Reference:
Seasonal Rhythms: The Role of Thyrotropin and Thyroid Hormones
Thyroid VOL. 28, NO. 1 |
Published Online: 1 Jan 2018 https://doi.org/10.1089/thy.2017.0186
"Mest interessant og overraskende er det faktum, at deiodinase type 2 er reguleret af TSH udskilt fra pars tuberalis (snarere end pars distalis) i hypofysenes anterior lap. TSH udskilt fra denne kilde adskiller sig i dets glycosyleringsmønster, og det stimulerer ikke den thyroideale TSH-receptor. Disse studier definerer denne alternative form for TSH som et forårshormon og giver grundlæggende indsigt i sæsonreguleringen af reproduktion." (fra studiets omtale i News Medical Life Sciences)
"New Rochelle, NY, December 19, 2017—Researchers now have a better understanding of the role that thyroid hormones, the tissues that produce them, and the biochemical pathways on which they act have in driving seasonal reproduction in some mammals, and how this new information may help explain seasonal changes in metabolism and mood that affect humans. (...)
Through a series of very elegant studies, Dr. Yoshimura's group has discovered that T3 produced in the mediobasal hypothalamus (MBH) regulates gonadotropin-releasing hormone (GnRH) secretion in a seasonal fashion," says Peter A. Kopp, MD, Editor-in-Chief of Thyroid and Professor of Medicine, Division of Endocrinology, Metabolism, and Molecular Medicine, Northwestern University Feinberg School of Medicine, Chicago, IL.
"The increase in triiodothyronine (T3) is dependent on differential expression and activity of deiodinase type 2. Most interesting and surprising is the fact that the expression of deiodinase type 2 is regulated by TSH secreted from the pars tuberalis (rather than the pars distalis) of the anterior lobe of the pituitary gland. TSH secreted from this source differs in its glycosylation pattern and it does not stimulate the thyroidal TSH receptor. These studies define this alternative form of TSH as a springtime hormone and provide fundamental insights into the seasonal regulation of reproduction." (Source: New Findings Clarify Thyroid's Role in Mammalian Seasonal Changes)
