Det ser ud til at jod kan både (iflg. andre kilder) forøge rest-syntesen af T4 i en syg skjoldbruskkirtel, OG skabe supplerende til skjoldbruskkirtlen, forsyning med T4. Jeg har ellers altid troet (og sagt) at den eneste kilde til T4 er skjoldbruskkirtlen, men det er altså ikke en enegyldig sandhed, ser det ud til.
Det ser ud til at der muligvis findes bestemte strukturer i vores hud, der har egenskaber tilsvarende de celler i skjoldbruskkirtlen, der står for syntese af T4. Jeg har før læst, at huden er det organ, hvor deponeres op til 20% af kroppens samlet beholdning af det jod, som befinder sig
udenfor skjoldbruskkirtlen. Idet "naturen" har sædvanligvis praktiske formål med sine "indretninger", kunne en funktion til syntese af
supplerende T4, være en fornuftig forklaring.
Denne "mekanisme" til fremstilling af supplerende T4
udenfor skjoldbruskkirtlen kan bl.a. læses om i forskningsartiklen af Evans et al:
Growth response of thyroidectomized rats to high levels of iodide, hvor man undersøgte
forsøgsrotters uden skjoldbruskkirtler reaktion på behandling med jod (jodid) i daglige doser svarende til 25.000 mcg pr kg kropsvægt (svarer til ca. 1,75 gram jodid til en person der vejer 70 kg, som forøvrigt var den jodide-dose man ellers succesfuldt har behandlet datidens lungepatienter med).
Forsøget forløb over 210 dage og undervejs blev rotternes tilstand fulgt med observationer og blodprøver, og til sidst blev rotterne obduceret og effekten af behandlingen med jodid på indre organers og kirtlers størrelse/vægt, blev beskrevet. Selv om ikke alle indre organer og kirtler hos de skjoldbruskkirtel-løse forsøgsrotter har klaret sig lige godt gennem forsøgets forløb, er det dog en kendsgerning at rotterne i jodid-gruppen voksede mere end i den ubehandlet kontrol-gruppe, i løbet af de 210 dage, forsøget med jodid-behandling varede, efter at forskere har ventet i 50 dage (ca. 7 uger) med at starte jodid, for at sikre at hvad der måtte være tilbage af T4-lageret fra før rotternes skjoldbruskkirtler blev opereret bort, var long gone på tidspunktet for jodid-forsøgets start. Troede jeg...
... vi hører jo altid, at T4's halveringstid er på ca. en uge, så på et eller andet tidspunkt efter operationen, burde forsøgsrotter fra den ubehandlet kontrolgruppe dø af hormonmangel, men det gjorde de altså ikke. Omend ret meget mindre end rotter i den jodid-behandlet forsøgsgruppe, overlevede de ubehandlede rotter alligevel de 50+210 dage, forsøget varede. Det viser sig, at
T4 og T3 forsvinder meget langsommere end ellers forventet, fra forskellige væv hos rotter der var opereret og endda efterbehandlet med radioaktivt jod.
Men dette forsøg handlede ikke om overlevelsen efter operationen, men primært om
effekten af jodid-behandling af de thyreoidektomerede rotter i sammenligning med de ubehandlede.... Resultater påviste, at de jodid-behandlede thyreoidektomerede rotter voksede mere, selv om væksten var mindre end i kontrolgruppen med intakte skjoldbruskkirtler. Jamen, hvor fra fik de thyreoidektomerede (opererede) jodid-behandlede rotter det nødvendige T4 (bekræftet ved blodprøver), der efter omdannelsen til T3 i andre væv fik dem til at vokse, hvorimod de ikke jod-behandlede rotter åbenbart manglede T4 (bekræftet ved blodprøver), og derfor voksede mindre?
Det ser ud til at hvis der er tilstrækkeligt med jod til rådighed, kan selv en rotte helt uden skjoldbruskkirtel, alligevel danne supplerende T4 i andre væv....
http://i.imgur.com/36wrtaG.png
Kilde/Source
Fig. 2. Billedet taget inden obduktionen af forsøgsrotter fra grupper, der er vist i Fig. 1
Fra venstre: rotte tilhørende kontrolgruppen af normale, sunde rotter;
I midten: thyreoidektomeret forsøgsrotte fra gruppen behandlet med 3-5 mg jodid dagligt i 210 dage;
Til højre: thyreoidektomeret forsøgsrotte fra ubehandlet kontrolgruppe;
Centimeter-skala ses i venstre side.
Der findes
studier i netop eksistensen af T4-syntese syntese
udenfor skjoldbruskkirtlen, hvilket er særlig relevant for alle med Hashimoto's (pga. anti-TPO>T4>T3 forbindelsen), og alle opererede (thyreoidektomeret) uanset årsagen. De har det tilfælles, at det er tilstedeværelsen/tilførsel af jod/jodid som er betingelsen for, at kroppen kan i nogen grad redde sig selv ved at skabe andre alternative (til skjoldbruskkirtlen) veje til supplerende forsyning med T4.
Der findes også forskning, der fastsætter rækkefølgen i udviklingen af liv til: 1. jod; 2. liv; 3. udvikling af skjoldbruskkirtel. En hel del medlemmer af "dyreriget", der ikke er pattedyr, lever jo fint helt uden skjoldbruskkirtler, uden at de mangler thyreoideahormoner af den grund. Også her er jod afgørende for at de overhovedet kan eksistere...
Det kan også vise sig at være ganske interessant hvad TSH's rolle egentlig er, når man kender til denne "alternative" sammenhæng mellem jod og T4. Såfremt TSHs hormonstimulerende destination fortrinsvis er skjoldbruskkirtlen, må det snarere være jod og
ikke TSH som betyder mest for opretholdelsen af stofskiftet...? Spændende.
Selv om jeg de sidste 3-4 år blev klar over den enorme betydning af jod, må jeg blankt indrømme at lige netop denne
thyroxin-skabende-effekt-af-jod-udenom-skjoldbruskkirtlen er noget, jeg ikke i min vildeste fantasi havde forestille mig før. Det er, i den grad nyt og overraskende. Havde jeg hørt om det for bare nogle måneder siden, ville jeg (mis)tænke at vedkommende er sindssyg.
