Undgå tilskud af selen ved lavt T4 og jodmangel

Egentlig har jeg længe reflekteret over Rexxy's tråd Ikke korroder! Selen - antioksidant og spormineral, dvs. siden jeg snublede over en sammenhæng mellem selen og jod, jeg ikke tidligere har set, og som lader til at være glemt, selv om netop denne forskningsprojekt er afsluttet tilbage i 1993.

Jeg er glødende modstander af skrækken mod jod, der før, her på forummet har været prioriteret højt, særlig ved n`Finn, jeg til sidst kom i en voldsom konflikt med (om jod). Jeg har altid haft den overbevisning at hverken naturen eller vores kroppe, skulle være så "dumme" at gøre sig afhængige af et enkelt (grund)stof til support af KUN en enkel kropsfunktion. Så skulle det sørme være første gang, at naturen - på den ene side kun bruger et (grund)stof til et formål, og når dette formål "angiveligt" ikke længere aktuelt (som 100% død skjoldbruskkirtel eller bortopereret) - bliver dette (grund)stof lige pludselig til gift, og man skal gøre sig stor umage for ikke at spise noget, der indeholder dette (grund)stof, og finde kosttilskud der helst ikke indeholder dette (grund)stof, for hvis man gør - bliver man forgiftet, ens autoimmunsygdom vil eksplodere osv.

Intet kan være mere forkert og ingen andre råd her på forummet, end dem om at sky jod som pesten, har været mere forkerte og skadelige.

I dette indlæg handler det om sammenhængen mellem jodmangel og selenmangel.

Har man jodmangel vil man ikke kunne (f.eks.) genetablere permanent gode jern-værdier, og har man jodmangel, kan tilskuddet af selen forværre hypothyreose, i stedet for at bedre den ved bl.a. dæmpe antistoffer. Det lader til, at tilskud af selen til folk med jodmangel, kan forårsage faldet i T4, hvilket kan hæve TSH, som derved lokker antistoffer til...

Det er derfor af afgørende betydning, først at genoprette rette jodniveau, for overhovedet at kunne genoprette kroppens jern, og for at kunne udnytte selen's værdi for både bedring af sygdom og helse. Det er min påstand og nu vil jeg begrunde den...

Abstract: Undersøgelser blev udført for at vurdere rollen af kombineret selen- og jodmangel i årsagslære (ætiologien) om forekomsten af ​​endemisk (sygdom, der har en stabil, vedvarende forekomst i et afgrænset område) hypothyroid-kretinisme i en population i Zaire. En af virkninger af selenmangel kan være en lavere aktivitet af glutathion-peroxidase-enzymet i skjoldbruskkirtlen, således at det hydrogenperoxid der dannes under syntese af thyroideahormon bliver cytotoksisk (cytotoksisk = giftig effekt på cellerne/red.).

Hos mennesker der både har selen- og jodmangel, kan selen forværre hypothyreose ved at stimulere thyroxin-stofskifte ved selenoenzyme type I iodothyronin 5'-deiodinase. Selen er således ikke tilrådelig uden et samtidigt tilskud af jod eller thyroideahormon nok, i tilfælde af kombineret selen- og jodmangel. Am J Clin Nutr Suppl 1993;57:271S-5S

Man kan selvfølgelig spørge om, hvordan i alverden skal det komme os ved, hvad der var forsket i i Zaire, og at det der "passer" i Zaire, ikke nødvendigvis "passer" i Skandinavien.... Dette yndede argument om at "vi er alle sammen forskellige", for enten ikke at gøre det nødvendige eller at (bort)forklare forskelle i effekten af tilsyneladende samme behandling (for f.eks. at anfægte et godt råd), handler altså ikke om, at det er os, der er forskellige, men at det er de aktuelle biokemiske vilkår, der er forskellige... indtil de ændres som følge af, enten forværrende eller forbedrende forhold (behandling eller ikke behandling, kosttilskud eller ikke kosttilskud, kostomlægning eller mangel på samme osv.).

Skjoldbruskkirtlerne i Danmark og i Zaire er garanteret ens. Hvad der dog har fået forskere til at forske i netop forhold mellem selen og jod, og selen/jod/hypothyreose i Zaire er de særlige forhold i dette land, hvor både selen- og jodmangel er (vist nok) mest udbredt, i forhold til resten af verden.

For 25 år siden blev radioaktivt selenomethionin brugt som markøren for proteinsyntesen i skjoldbruskkirtlen, i processen mod differentialdiagnosen af kolde knuder. Interesse for at bruge selen i thyroidology er faldet med tiden, efterhånden som mere specifikke og mere følsomme kliniske og tekniske diagnostiske tests blev tilgængelige. Men da man i 1987 opdaget at selen medvirker i thyroideahormon-stofskiftet, blev interessen for selen genoplivet. Formålet med vores projekt er, at gennemgå data vedrørende den rolle selen spiller i metabolismen af thyreoideahormon hos mennesker, ved at fremskaffe objektive forskningsdata på baggrund af undersøgelser af en befolkning med den mest alvorlig jod-og selenmangel i hele verden.


Discussion: Vedvarende forekomst af hypothyreose i barndommen hos børn med kretinisme i nordlige Zaire er forbundet med et progressivt tab af skjoldbruskkirtlens funktionsevne. Denne degenerative proces forekommer primært postnatalt (efter fødslen/red.), og det er først i 5-års alderen, at skjoldbruskkirtlen bliver ude af stand til at genoprette en euthyroid tilstand, efter tilskudsbehandling med jod.

Frekvensen af denne "rene" form for hypothyroid-kretinisme er ejendommeligt forhøjet i Centralafrika, hvorimod i andre endemiske (afgrænsede/red.) områder, ses hypothyreose udviklet i tillæg til, ellers neurologisk betinget kretinisme, hvilket resulterer i et klinisk billede af "blandet" kretinisme (neurologisk kretinisme kombineret med "selvstændig" hypothyreose) (8).

Dette klinisk epidemiologiske observation er ikke blevet modsagt af forskellige uafhængige observatører (6, 1 3, 16), der har arbejdet i marken, og dette rejser to spørgsmål:

1) Hvorfor er hypothyroid-kretinisme hyppigere i Centralafrika end i andre endemiske (geografisk afgrænsede/red.) områder?

2) Hvorfor udvikler mennesker med hypothyroid-kretinisme færre neurologiske lidelser i det centrale Afrika, men ikke i andre endemiske (geografisk afgrænsede/red.) områder?

Observation af en alvorlig selenmangel kombineret med jodmangel munder ud i en samlende hypotese, der kan besvare begge spørgsmål (figur 4). I hypotesen om at selen spiller en rolle i udviklingen af ​​hypothyroid-kretinisme, foreslås at selenmangel er årsagen til nedsættelse af glutathion-peroxidase-aktivitet i skjoldbruskkirtlen, således at det hydrogenperoxid der dannes under syntese af thyroideahormon bliver cytotoksisk (cytotoksisk = giftig effekt på cellerne/red.)

Figur 4 viser også, at selen er medvirkende faktor i iodthyronin 5'-deiodinase, som for nylig påvist (18, 19). Dette er sandsynligvis den mekanisme, der er årsagen til faldet af serum T4 og serum rT3, efter tilskud af selen til forsøgspersoner der både har selen- og jodmangel.

I betragtning af forskelle i skjoldbruskkirtlens funktion hos skolebørn og børn med kretinisme, ses store forskelle i effekten af selen-tilskud. Selv om tilskud af selen hos skolebørn medfører en sænkning af serum T4, ledsages det ikke af et fald i serum T3. Det betyder, at en forværring af hypothyroxinemia (lavt T4/red.) er ikke ensbetydende med en forværring af hypothyreose, idet en bedre intracellulær omdannelse af T4 til T3, i det mindste for et par måneder, kan endda mildne hypothyreose, i takt med at serum TSH falder efter at børn med oprindelig lavt T4 blev behandlet med tilskud af selen (20).

Derimod hos børn med hypothyroid-kretinisme, er deres udpinte skjoldbruskkirtel ikke er i stand til at tilpasse sig den øgede metabolisme af serum T4, og en forværring af hypothyroxinemia (lavt T4) er klart forbundet med en forværring af hypothyreose.

Den relativt lave forekomst af neurologisk kretinisme i det nordlige Zaire, kan forklares med, at det netop er mangel på selen, der afbøder effekten af moderens hypothyroxinemia (T4-mangel) under den kritiske fase, hvor udviklingen af ​​fostrets centrale nervesystem er stærkt afhængig af tilstrækkelig forsyning af thyreoideahormoner fra moderen. Desuden kan selenmangel i fosteret reducere ​​T4 i fosterets perifere væv, og begrænse forsyninger af T4, fortrinsvis til det centrale nervesystem (CNS), hvor det er det ikke-selenafhængige enzym type II 5'-deiodinase, som omdanner T4 til T3, og dermed understøttes udviklingen af fosterets centrale nervesystem, uanset fosterets og moderens ellers lave T4. (oversat frit efter orig.)

På trods af den ellers spekulative karakter af denne hypotese, står det klart, at til mennesker der både har selen- og jodmangel, skal tilskud af selen ikke indgives uden samtidigt tilskud af jod.

Kilde: Selenium deficiency mitigates hypothyroxinemia in iodine-deficient subjects

Sitat:

---

Opprinnelig skrevet av Anisa

Har man jodmangel...

---

I gamle dage, længe før døgnurinprøver var opfundet, har lægerne tjekket deres patienter for jod, på denne enkle måde:

1. Dyp et vatpind i en USP-jodopløsning som f.eks. den fra UK Lugol's
2. Tegn en rund plet ca. 4 cm i diameter på den tynde hud på inderlår eller på siden af maven, eller på inderoverarmen.
3. Hvis den gule plet først begynder at forsvinde efter 24 timer, har man ikke jodmangel.
4. Hvis den gule plet begynder at falme eller forsvinder i timerne efter d. 12. time, har man en eller anden grad af jodmangel.
5. Hvis den gule jodplet forsvinder på under 12 timer, betyder det betydelig jodmangel.
6. Jo hurtigere forsvinder "pletten", jo større jodmangel.
7. Jo langsommere forsvinder pletten, jo bedre jod-status.
8. Min Kilde
9. Der er div. tvivl om pålideligheden af "plet-testen", men den har været brugt i tiden før testen af jod i døgnurin var opfundet, og som udgangspunkt for videre udredning af jod-status er den altså udmærket.

Flere har foretaget analyse af jod i en døgnurinprøve og resultatet viste at de ikke havde jodmangel. I døgnurin måles den mængde jod, kroppen udskiller i løbet af et døgn. Men denne mængde af udskilt jod vurderes af laboratoriet i forhold til den norm som er fastsat i forhold til, hvad der anses for det rette daglige indtag af jod i kosten og tilskud: 150 mcg/døgn. Den er lav. 150 mcg/døgn er lige akkurat nok til at holde struma/knuder fra livet, men er ikke nok til at forhindre udviklingen af funktionel jodmangel. Dog selv disse "positive" resultater set i forhold til denne norm, er ikke pålidelige, såfremt vedkommende har spist mad med planteolier i ugen op til dagen for opsamling af urin.

Planteolier - rapsolie mest, olivenolie mindst, kokosolie ingenting - indeholder stoffer, der frigiver og skyller jod ud med urin, så på denne måde vil resultatet af døgnurinprøven vise mere (for meget) udskilt jod, end kroppen ellers ville udskille. Det betyder også, at dem der spiser planteolier må permanent leve med for lidt jod i forhold til kroppens behov.

Ønsker man at sikre korrekt resultat af jod-i-døgnurin-prøven, bør man "planteolier-faste" i en uge før dagen for urinopsamlingen.
Kokosolie har ikke denne jod-frigørende virkning.

Personligt mener jeg, at denne gammeldags "hjemmetest" er både mere pålidelig (planteolie-neutral) og mere bekvem, samt kan gentages lige så ofte man har brug for det. xx9

Så er det dem med Hashimoto's eller andre autoimmune sygdomme, der hele deres liv har hørt advarsler mod tilskud af jod og mod jodholdig mad. Specielt dem, der uanset hvad de gør, hvem de konsulterer, hvilke lægemidler og tilskud de bruger, og hvilken kost de spiser... alligevel ikke oplever bedring af betydning. Om det er jodmangel, der er medvirkende... kan man ikke vide på forhånd, men hvis man har jodmangel, hjælper det i hvert fald ikke på sygdommen. At følge jodstatus med den gammeldags hjemmetest, kan ikke skade...

Hvad hvis man både har jodmangel og Hashimoto's? Og er bange for jod?

Da jeg søgte efter flere informationer til selen-emnet, fandt jeg to artikler om netop dette emne, på Perfecthealthdiet.com, hvor en brasiliansk skribent Mario Renato Iwakura har publiceret to artikler, med imponerende samling af pålidelige kildehenvisninger. Har man Hashimoto's med eller uden jodmangel, kan man virkelig få masse ud af at læse disse artikler:

• Iodine and Hashimoto’s Thyroiditis, Part 1
• Iodine and Hashimoto’s Thyroiditis, Part 2

Jeg har skrevet til Perfecthealthdiet.com og spurgt, om vi må oversætte de 2 artikler til "skandinavisk". De er virkelig læseværdige så jeg krydser fingre for tilladelsen. Anbefales. xx9

Tusen takk for spennende info, Anisa. Liker best å handle fra iherb, har du tilsvarende jod oppløsning å anbefale derfra? Her er et sitat fra beskrivelsen på en av jodoppløsningene hos iherb, som sier noe om hva jod kan påvirke:
"Iodine is an essential trace mineral that is necessary for many processes in the body, including metabolism, energy production, detoxification and the healthy formation of hair, skin, nails and teeth."

Selv sliter jeg både med energi, forbrenning, avgifting, hår, negler og tenner, så kanskje er jod løsningen?

Tak for spændende info Anisa!

Til de med Hashimoto, der overvejer jodtilskud ved jodmangel, vil jeg blot tilføje, at jeg har taget Lugol-jodtilskud i snart et år, og i den periode er mine antistoffer faldet noget. Så det har i hvert fald ikke umiddelbart fået mine antistoffer til at stige. :wink:

Flott innlegg Anisa!xx9
Du fikk meg til å tenke på noe der - den testen skal jeg definitivt prøve! Vet du om den jod vi får i oss vanligvis er kaliumjodid..? Jeg så at mine blodprøver viste under normalt med Kalium og kom nå til å tenke på at hvis vi får i oss jod i form av kaliumjodid og jeg mangler kalium, mangler jeg kanskje jod også..? Har forøvrig FT4 i nedre, tildels under normalt nivå, uten tilsvarende høy TSH, og har symptomer som om jeg har lavt stoffskifte..

Vores skandinaviske sundhedsmyndigheder advarer mod mere jod end 150 mcg / dag.

Vurdering af japansk jodindtag ud fra kostundersøgelser og analyser af jod i døgnurin. Japansk forbrugerstatistik over salg af tang til de japanske husholdninger, kan kun levere et skøn over japanernes indtag af jod, og bør kombineres med andre forudsigelige faktorer. Heldigvis findes studier, hvor indholdet af jod er målt i enkelte retter såvel som i hele måltider, hvilket udgør det mest præcise skøn over japansk jodindtag fra tang. Dette studie er baseret på en samling af studier af japansk kosthold, hvor mængden af jod måles i 24-timers kost-prøver eller enkelte måltider. Den daglige indtag af jod er baseret på 24-timers kost-prøver og overstiger almindeligvis ikke 3.000 mcg (3 mg).

Fordi cirka 97% af kostens jod udskilles i urinen, kan måling jod-niveauer i urinen udtaget fra individer eller populationer, tilvejebringe en sekundær vurdering af japansk jodindtag fra tang i kosten. Indholdet af jod i døgnurinen kan stige fra 100 mcg / L til 30.000 mcg / L på en enkelt dag og vende tilbage til 100 mcg / L inden for et par dage, afhængig af tangmængde i kosten, når varierende mængder og typer af tang forbruges på en dag-til-dag basis. Gennemsnit og median værdier af jod i de japanske urinopsamlinger typisk ikke overstiger 3000 mcg / L (3 mg / L). Ved prøver på 1,5 l urin, som er en forventet 24-timers urinmængde, vil udskillelsen af jod i urinen sjældent overstige 4.500 mcg/24 timer (4,5 mg/24 timer).

Japanske sundhedsstatistikker forbundet med højt indtag af tang i kosten. Japanere betragtes som det længst levende folkeslag, med et ekstraordinær lav forekomst af visse former for kræft. Det som adskiller Japan fra andre folkeslag er et højt indtag af jod med tang den mest almindelige kilde. Her er nogle forbløffende helbredsstatistikker udarbejdet af japanske sundhedsmyndigheder, hvis resultater er muligvis relateret til Japanernes høje forbrug af tang og dermed et højt indtag af jod.

• Den gennemsnitlige levetid (83 år) er fem år længere i Japan end hos japanske indvandrere i USA (78 år).

• I 1999 var den aldersjusterede brystkræft dødelighed tre gange lavere i Japan, end hos japanske indvandrere i USA.

• Ti år efter ankomsten til USA (i 1991), steg raten af brystkræft hos ​​indvandrere fra Japan med en tredje del.

• I 2002 var den aldersjusterede rate af prostatakræft i Japan 12,6 per 100.000, mens den amerikanske rate af prostatakræft hos indvandrere fra Japan, var næsten ti gange højere.

• Hjerte-kar-relaterede dødsfald blandt mænd og kvinder i alderen 35-74 år er langt lavere i Japan (897 per 100.000) end hos japanske indvandrere i USA (1415 pr 100.000).

• I 2004 var børnedødeligheden i Japan 2,8 per 1.000, men over dobbelt så høj hos japanske indvandrere i USA (6,8 pr 1.000).

Den negative effekt af højt indtag af jod fra tang i kosten. Højt jodindtag fra tang i kosten kan dog påvirke helbredet hos personer disponeret for lidelser i skjoldbruskkirtlen. Selv om studier bekræfter at forskellene i indtag af jod ikke påvirker skjoldbruskkirtlens antistof positivitet, kan et højt (efter japansk målestok) indtag af jod dog give eller forstærke symptomerne hos personer med tidligere thyroid autoimmunitet eller andre underliggende tilstande i skjoldbruskkirtlen. Forbigående hypothyreose og jod-induceret struma er almindelige i Japan, og helbredes i de fleste tilfælde ved at begrænse indtag af (særlig indeholdende brom) tang i kosten. I asiatiske kulturer, tilberedes tang almindeligvis kogt med andre fødevarer, der indeholder goitrogener som broccoli, kål, bok choi og soja. Phyto-substanser i disse goitrogene fødevarer hæmmer jodoptagelsen i skjoldbruskkirtlen - f.eks. isothiocyanater i korsblomstrede grøntsager fra kål-familien, eller hæmmer skjoldbruskkirtlens syntese af thyreoideahormoner - f.eks. sojaisoflavoner.

Visse tangarter indeholder dog høje koncentrationer af brom, et halogen der ligner jod, dog uden kendt fysiologisk funktion. Anvendes tang med højt indhold af brom og lavt indhold af jod i madlavningen, vil det dramatisk reducere jod i kroppen, og dermed hæmme syntese af thyreoideahormoner, fordi brom kobler sig til tyrosin(rest) på thyroglobulinet, i stedet for jod, hvilket betyder at der vil blive distribueret et uvirksomt hormon med brom i stedet for med jod.

Skøn over daglig indtag af jod i Japan. Den gennemsnitlige jodindtag i den japanske kost er 1.000-3.000 mcg / dag (1-3 mg / dag). Dette skøn kan sammenlignes med en nylig rapport der hævder, at det gennemsnitlige indtag af jod fra tang i Japan er på omkring 1.200 mcg / dag (1,2 mg / dag). Indtag af jod kan variere fra dag til dag afhængigt af diæten, og det er usandsynligt, at en enkelt persons jodindtag kan forblive konstant i en længere periode. Med de mange spiselige tangplanter (hver med forskellig jodindholdet) der forbruges i den japanske kost, er det ikke hensigtsmæssigt at anvende en enkelt type af tang (i kosten hos forsøgspersoner), for at måle det totale jodindtag, selvom mange studier gør netop det. Selvom tang er hovedkilden til det japanske indtag af jod, hvor andre fødevarer indeholder langt mindre jod - såsom fisk og skaldyr - kan de alligevel øge summen af det jod der indtages dagligt.

Konklusion. Japansk jodindtag med tang som hovedkilden til jod, er generelt forbundet med sundhedsmæssige fordele, der ikke er set i kulturer med anderledes kost. Viden om, hvor meget jod japanerne reelt indtager dagligt, er til gavn for alle, der ønsker at spise jodholdig kost eller benytte tang-kosttilskud.

Mens japanerne lever længst og færrest dør af kræft, dør i Danmark 11 kvinder hver eneste dag af brystkræft, mens hjerte-kar-sygdomme er de næsthyppigste dødsårsager og udgør ca. 27% af alle dødsfald, tillige med at vi lever kortere end indbyggerne i samtlige andre vesteuropæiske lande.

For en japaner ville sølle 150 mcg jod dagligt betyde en dundrende jodmangel, mens for os i Danmark er jodmangel ligefremt en livsstil. :wink:

Vores sundhedsmyndigheder advarer mod mere jod end 150 mcg / dag. :sad:


Frit efter kilde: Assessment of Japanese iodine intake based on seaweed consumption in Japan: A literature-based analysis (Thyroid Research)