Abstract
Several minerals and trace elements are essential for normal thyroid hormone metabolism, e.g., iodine, iron, selenium, and zinc. Coexisting deficiencies of these elements can impair thyroid function. Iron deficiency impairs thyroid hormone synthesis by reducing activity of heme-dependent thyroid peroxidase. Iron-deficiency-anemia blunts and iron supplementation improves the efficacy of iodine supplementation. Combined selenium and iodine deficiency leads to myxedematous cretinism. The normal thyroid gland retains high selenium concentrations even under conditions of inadequate selenium supply and expresses many of the known selenocysteine-containing proteins. Among these selenoproteins are the glutathione peroxidase, deiodinase, and thioredoxine reductase families of enzymes. Adequate selenium nutrition supports efficient thyroid hormone synthesis and metabolism and protects the thyroid gland from damage by excessive iodide exposure. In regions of combined severe iodine and selenium deficiency, normalization of iodine supply is mandatory before initiation of selenium supplementation in order to prevent hypothyroidism. Selenium deficiency and disturbed thyroid hormone economy may develop under conditions of special dietary regimens such as long-term total parenteral nutrition, phenylketonuria diet, cystic fibrosis, or may be the result of imbalanced nutrition in children, elderly people, or sick patients.
Abstract
Effekten af jern- og selenmangel på metabolisme af jod og thyreoideahormoner: biokemi og relevans for folkesundheden.
Adskillige mineraler og sporstoffer er afgørende for normal thyreoideahormon metabolisme, fx jod , jern, selen og zink. Sameksisterende mangler disse tre mineraler indbyrdes kan forringe skjoldbruskkirtlens funktion. Jernmangel svækker syntese af thyreoideahormoner ved at reducere aktiviteten af de
heme-afhængige thyroid peroxidase(r). Hvor jernmangel betinget anæmi svækker - forbedrer jern-tilskud effekten af jod-tilskud. Kombination af selen- og jodmangel fører til myxedematous kretinisme.
En sund skjodbruskkirtel er bygget til at bevare høj koncentration af selen, selv under forhold med utilstrækkelig tilførsel af kostens selen, fordi selen er nødvendig til dannelsen af mange af de kendte selenocystein-holdige proteiner (enzymer). Blandt disse selenoproteiner (grupper af enzymer) findes glutathionperoxidaser, deiodinaser og thioredoxine reduktaser. Tilstrækkelig tilførsel af selen understøtter en effektiv syntese og metabolisme af thyreoideahormoner, samt beskytter skjoldbruskkirtlen mod virkningen af evt. overdose af iodid.
I behandling af jod- og selenmangel, skal behandlingen af jodmangel
obligatorisk påbegyndes først, før behandlingen af selenmangel. Dette for at forhindre udvikling eller forværring af hypothyreose. Selenmangel og forstyrret thyreoideahormon-balance udvikles under forhold med særlige diætetiske regimer såsom langvarig amning, phenylketonuri-dæt, cystisk fibrose, eller også kan være resultatet af uafbalanceret ernæringstilstand hos børn, ældre eller syge.
Oversat frit efter
kilden, som er sk... spændende artikel. xx9
Her er en anden, lige så interessant artikel
Interactions between Iodine and Iron Deficiencies.
Hvorom alt er... ser det ud til at valget står mellem at lystre skolemedicinens pseudovidenskabelige jod-myter - eller helbredet, og dette uanset om man allerede ER hypothyroid, eller endnu ikke.
Disse 3 mineraler (jern, jod, selen) og deres mangler, lader til at være langt tættere forbundet med oprindelsen af lavt stoffskiftesygdomme, end
autoimmunitet, som jo lader til at være direkte forbundet med selen-status - forstyrret af jern- og jodmangel) og kan derfor ikke være den primære årsag til udvikling af lavt stofskifte.
Efter at have nærlæst tæt ved et par hundrede relevante forskningsartikler, begynder det at dæmre for mig, at for at udvikle Hashimoto's - må man først have haft
jodmangel-induceret lavt stofskifte. Alligevel er jod og jodmangel noget som vores læger ingenting ved om, og ingenting gør ved... help1
Lægerne hellere skærer forstørrede skjoldbruskkirtler ud af halsen på folk, bestråler og behandler med tabletter - når i SÅ mange tilfælde af struma, toksisk multiknudestruma, falsk hyperthyreose, samt "almindeligt" lavt stofskifte i de tidlige stadier, så nemt og enkelt kunne
helbredes med at helbrede jodmangel.
Alt den snak i "videnskabelige" kredse, om at thyroid-
autoimmunitet er hovedårsagen til lavt stofskifte i verden - giver jeg ikke meget for. Derimod er det helt sikkert korrekt, at de fleste
diagnosticerede tilfælde af lavt stofskifte, er autoimmune. Simpelthen fordi jodmangel-induceret lavt stofskifte SER LÆGERNE SLET IKKE EFTER, så hvordan i alverden skulle jodmangel anerkendes som den hyppigste årsag til lavt stofskifte i verden, når alskens hypothyroide kan gå hele livet med dundrende hypothyreose, uden en eneste gang at få målt jod?
Jeg spørger bare... uhada1
