Det finnes flere antistoffer enn anti-TPO
Det finnes flere antistoffer enn anti TPO. Først litt generelt om antistoffer:
Immunologiske forandringer er hovedårsaken til de fleste ervervede thyreoidealidelser. Thyreoideaantistoffene produseres av B-lymfocytter og plasmaceller i skjoldkjertel. (patogenese - sykdomsprosess, fremkalles av sykdom, dvs. de forandringer i organismen, som fører til utvikling av en sykdom, slik at det oppstår anatomiske, fysiologiske og immunologiske ændringer) Antistoffene er gode sykdomsmarkører og har ofte patogenetisk betydning.
De aktuelle antistoffene er TSH-reseptor antistoffer (TSH-R Ab), thyreoideaperoksydase antistoffer (TPO Ab) som tidligere ble kalt antistoffer mot mikrosomalt thyreoideaantigen, og thyreoglobulin antistoffer (Tg Ab). Andre antistoffer er også beskrevet, men "antas være" uten klinisk og diagnostisk betydning.
TPO Ab har cytotoksisk effekt og finnes i høye konsentrasjoner ved Hashimoto thyreoiditt, atrofisk thyreoiditt og Graves' sykdom.
Tg Ab har samme forekomst som TPO Ab, men er uten patogenetisk betydning.
TSH-R Ab: Aminosyresekvensen i den humane TSH reseptor ble kartlagt i 1989. Hos pasienter med autoimmun thyreoideasykdom har man kunnet påvise antistoffer mot flere epitoper på reseptoren. (Epitop, også kjent som «antigenic determinant», er del av det makromolekylet som blir gjenkjent av immunsystemet, spesielt av antistoff, B-celler eller T-celler. Den delen av antistoffet som gjenkjenner epitopen kalles en paratope).
Noen antistoffer virker stimulerende og har ansvar for Graves' sykdom og transient neonatal hyperthyreose, mens andre antistoffer blokkerer reseptoren for TSH og finnes hos ca. 25 % av pasienter med Hashimotos thyreoiditt og atrofisk thyreoiditt.
25% er ganske mange - 1 av 4. Om TSH reseptoren er blokkert er jo dette yttligere ett argument for at TSH er helt meningsløs som markør for noe som helst.
TSH-R Ab er ikke del av vanlig thyroideadiagnostikk unntatt ved transient neonatal hypothyreose da man mener det er kun her de har patogenetisk betydning.
Ikke vet jeg men om 25% med Hashimoto har en blokkering av TSH reseptor er det vel en smule naivt ikke å ta det med i beregningen ved forsøk på behandlingen av sykdommen? Negativ feedback kan umulig fungere om reseptoren er blokkert. Jeg har hentet mye av info jeg skriver om her fra Rikshospitalets hormonseksjon- har ikke hatt tid til å undersøke det nærmere ennå...
kram1 H:-)
