I det svenske legetidsskriftet, läkartidningen, skrives det om at lav TSH demper antistoffene. Kanskje det er derfor mange som bruker thyroid opplever at antistoffene går drastisk ned?
Printable View
I det svenske legetidsskriftet, läkartidningen, skrives det om at lav TSH demper antistoffene. Kanskje det er derfor mange som bruker thyroid opplever at antistoffene går drastisk ned?
Hej Vigdis kaer1 Rigtig god artikel fandt du. Det var ret overraskende at læse, indtil jeg fandt denne artikel, der har været årsagen til, at lægen Bo Wikland har taget til genmæle med sin artikel i Läkartidningen. Han havde nok ikke anden udvej end at reagere, idet den udfordrende" artikel af overlægen Jan Calissendorff (her) modsætter sig, stort set, hovedparten af behandling af hypothyreose selv efter behandlingsindikation der er resultat af udfaldet af finnålsbiopsi. Man skulle tro, at Levaxin var verdens mest livsfarlige lægemiddel, at dømme efter Jan Calissendorff's kommentarer.
Såvel lavt som højt TSH har ikke nogen anden "virkning" end at det er "telefonen" til skjoldbruskkirtlen om enten at producere mere eller mindre thyroxin.Sitat:
Opprinnelig skrevet av Vigdis
Når TSH er forhøjet eller højt, og det bliver TSH når det modtager efterretninger fra kroppens celler om behov for mere thyroxin - bliver "samtalen" med skjoldbruskkirtlen eftertrykkelig og kravet om merproduktion af Thyroxin bliver stærk: "mere thyroixin nu, tak".
En sund og normalreagerende skjoldbruskkirtel reagerer straks og nye portioner af thyroxin (T4) frigives til blodet, transporteres til kroppens celler, hvor de møder deoidinase-enzymet (thyroperoxidase) og bliver omdannet til triiodothyronin (T3), det aktive thyreoidea-hormon, der har magten til at holde kroppen i live og trives. Når dette sker - falder TSH igen...
... jo bedre respons på TSH-kaldet fra skjoldbruskkirtlen - jo lavere bliver TSH. Ved perfekt respons fra skjoldbruskkirtlen - bliver TSH enten ekstremt lavt eller slet og ret - 0, dvs. helt væk.
Da kroppen dog hele tiden "foretager" sig noget skiftende, enten sover, eller arbejder, eller stresser, eller læser avis, eller bare tænker - får alle disse daglige handlinger behovet for thyroxin (T4) til at variere fra minut til minut eller fra time til time og det betyder, at TSH sagtens kan skifte mange gange i løbet af dagen fra at være usynligt til at være "et eller andet" - 0,01, 0,5, 0,9 eller 1,01 - altså lave værdier med magten til at fremkalde stor respons fra skjoldbruskkirtlen - thyroxin (T4) til blodet, i passende (til aktuelt behov) mængder. Hos raske mennesker.
Hos syge mennesker derimod er det ikke sikkert at TSH reagerer hensigtsmæssigt på kroppens aktuelle behov for Thyroxin (T4). Det kan der være millioner af gode grunde til og alle disse millioner af gode grunde til, at TSH ikke reagerer hensigtsmæssigt - er slet ikke kortlagt i sin helhed af lægerne. Lægerne ved så at sige - kun meget lidt om, hvorfor TSH bliver forstyrret i at reagere hensigtsmæssigt på kroppens forskellige behov fra det ene øjeblik til det andet, fra dag til dag eller fra årstid til årstid. Alligevel fastholder lægerne illusionen om, at TSH er altid en troværdig og pålidelig faktor i bedømmelsen af kroppens tilstand, af skjoldbruskkirtlens tilstand og sygdommen hypothyreosens udviklingstrin samt værst af alt: effekten af behandling. Her mener jeg ganske seriøst, at denne lægernes blinde tro på TSH svarer til at "læse" i teblade, kaffegrums, se dybt ind i krystalkuglen eller kaste med terninger - med kun en taber i spillet - patienten.
For folk med en autoimmun thyreoidea-sygdom, dvs. hvor antistofferne-TPO angriber det enzym hvis job det er at tilføje jod-atom(er) til T0-amine (forbindelse mellem aminosyren tyrosine og transportprotein thyroglobulin, så vidt jeg husker) før det kan blive til thyroxin (T4) eller i (meget) mindre grad til triiodothyronine (T3). Det resulterer i at der bliver ikke produceret thyreoidea-hormon nok og efter et rum tid med manglende produktion af hormoner - henfalder de hormonproducerende celler i skjoldbruskkirtlen , hvilket over tid kan medføre skrumpning af væv i hele kirtlen, for at tilpasse kirtlens størrelse til den mængde hormoner den (faktisk) fortsat producerer. Dette er kroppens normale reaktion på en "uproduktiv" legemsdel, her en hormonkirtel - helt eller delvis "død-vægt" kroppen er programmeret til at pakke sammen (komprimere). På samme måde, som hvis man havde bundet sin arm op på ryggen længe nok, ville armen "visne" og blive "tyndere" og ubrugelig, hvor kun en tilstrækkelig og langvarig genoptræning kunne bringe armen tilbage til sig fulde funktion igen.
Når kroppen først "tror på" at skjoldbruskkirtlens hormondannende funktion er for nedadgående, fortsætter processen, antistof-tallet stiger og kirtlen komprimeres mere og mere. Det er dette antistofferne er til for - at beskytte (mod ressourcespild) eller for at rydde op. Når kroppen udsender antistofferne for at fjerne f.eks. kræftcellerne, sker det ikke fordi kræftcellerne er "farlige". Det aner kroppen ingenting om. Disse celler fjernes simpelt hen fordi de ikke hører til. Lige som en skjoldbruskkirtel, der ikke længere opfylder kroppens krav og derfor "ikke hører til" længere.
Det er en normal, energi-økonomisk handling, for at spare på ressourcerne til vedligeholdelse af (hvad kroppen "tror" er) et unyttigt organ. Dette betyder så, at fra det som startede med en fejl, hvor thyroperoxidase-antistofferne begyndte at angribe iodinase-enzymet, bliver det til kroppens "bevidste" strategi, at benytte antistoffer til at rydde det (derfor) unyttige organ væk.
Det er således ikke selve anti-TPO'er som æder kirtlen op, men det er reaktionen på effekten af antistoffernes "u-produktivgørelse" af kirtlens som får kirtlen til at skrumpe ved at andre antistoffer bliver udpeget som opryddere af effekten af denne fejl. Det er immunsystemet som først har misforstået noget og senere forsøger at skadebegrænse ved at rydde væk det samme organ, hvis funktion det har ødelagt (ved en fejltagelse).
Denne "misforståelse" bliver korrigeret såfremt der alligevel kommer thyreoidea-hormon ind i kroppen, selv om kilden er ikke længere kirtlen, men tabletterne. Bliver der tilføjet nok af hormonet fra tabletterne - kalder kroppen antistof-tropperne tilbage i den overbevisning at kirtlen virker alligevel. Jo mere tilstrækkeligt hormon kommer i systemet igen, jo flere antistoffer "kaldes" tilbage fra "slagmarken". Kroppen kan ikke vide, at hormonet kommer fra tabletterne. Kroppen vil altid tro, at ethvert thyreoidea-hormon kan ikke stamme fra andre kilder end kirtlen og så er der lige pludselig ikke nogen grund til at rydde den væk. Krigen er afblæst og antistofferne kaldes (billedligt talt) tilbage til kasernen, hvor de opholder sig indtil der evt. igen bliver brug for "selvforsvar".
Problemet er blot, at hvis patienterne ikke behandles med hormontilskud fordi lægerne venter på et TSH-niveau som behager dem (lægerne), vil krigen fortsætte uhindret, og ligeledes uhindret vil fortsætte nedbrydningen af først kirtel-funktionen, efterfulgt af nedbrydningen af selve kirtlen.
Det næste problem er undermedicinering! Disse børnedoser som kaldes for "prøvebehandling" er så små, at de er for små til at "overbevise" immunsystemet om, at kirtlen er i tilstrækkelig funktion igen - og her vil immunsystemet blive konstant usikker på om kirtlen fungerer eller ikke fungerer - og dermed svinge i antallet af antistoffer der udsendes til kirtlen... Derfor er det så vigtigt at medicindosen beregnes ud fra tælling af antistoffer og FT4-niveau - ikke af TSH, idet THS påvirkes til at falde allerede med mikroskopiske tilskud af eksternt hormon fra tabletterne. At beregne medicindosering alene ud fra TSH (i denne sammenhæng) vil aldrig snyde immunsystemet til at reducere antallet af antistoffer. Kun supprimeret TSH som følge af en tilstrækkelig medicinering kan hjælpe her og det er dette artiklen Ruth henviser til - handler om, mener jeg.
Ikke om "virkningen" af lavt TSH, men om virkningen af en tilstrækkelig, god og effektiv behandling af hormonmangel med tilskud af hormon, som medfører (helst så) lavt (som muligt) TSH.
Indlægget er selvfølgelig meget forenklet og noget unuanceret beskrevet, for at tydeliggøre pointerne, men i princippet er der mange gode grunde til at tænke videre i disse baner, mener jeg... smilja1
I parentese bemærket, mener jeg at have læst om, at skjoldbruskkirtlens atrofi ("tilintetgørelse") finder sted såfremt (blokerende) TRAS (TRAb) antistoffer er tilstede, hvorimod tilstedeværelse kun af anti-TPO medfører "komprimering" af kirtlens ikke-aktive væv (skrumpning). Dette kan (evt.?) forklare, hvorfor behandlingen af nogle Hashimoto's-patienter bliver bliver mere effektiv af tilskud af jod (succesiv genaktivering af kirtlen?), hvor andre patienter med Hashimoto's (og TSH-blokerende TRAS = død kirtel) bliver dårligere af tilførsel af ekstra jod, ud over hvad kroppens basale behov er for jod til andre organer/funktioner (end thyreoidea).
Samtidigt kunne dette også forklare, hvorfor nogle patienter med Hashimoto's i behandling med thyreoidea-hormoner ser ud til at genvinde en del af egen-produktion af thyreoidea-hormoner, med reduktion af medicindose til følge. Der er ellers foreløbigt ingen anden forklaring på, hvorfor visse patienter - med Hashimoto's eller hypothyreose af andre årsager - i vellykket (Thyroid USP) behandling, med tiden oplever behov for at reducere medicindosen, vel at mærke uden behandlingseffekten forringes. Tværtimod, fortsætter fremgangen...
Hvis det passer, at skjoldbruskkirtlen ikke "dør" af anti-TPO-angreb på enzymet Thyroid peroxidase, men kun "komprimeres" (skrumper) - må dette kunne anses for at være reversibelt, uanset at "gen-oplivelsen" af kirtlen pga. vellykket behandling vil tage en vilkårlig lang tid i forhold til den tid det har taget kirtlen at "skrumpe"?
Eller hvad med det forhold ved Hashimoto's, hvor også TSH-blokerende TRAS-antistoffer er tilstede (med udsigt til atrofi af kirtlen), hvor et tilsigtet supprimeret TSH kan måske "afvæbne" TRAS? Hvis skjoldbruskkirtlens atrofi er betinget af at TRAS binder sig til TSH-receptor på de hormonproducerende follikler og effekterne deraf - hvad nytter det såfremt hypofysen ikke udsender "nyt" TSH fordi hormonniveau i kroppen er højt nok til, at der er ikke brug for TSH-signalerne?
Ja, meget interessant alt sammen, og mange gode grunde til at indlede forskning på området... hvis det ikke findes allerede kaer1
