Vitamin D3 Forbedrer nedsatt glukosetoleranse og insulinsekresjon i vitamin D-Mangelfull Rat i Vivo
CHRISTINA Cade og Anthony W. NORMAN
- Forfatter
Avdeling for biokjemi, Universitetet of California Riverside, California 92521
Adresse forespørsler for opptrykk og all korrespondanse til: Professor Anthony W. Norman, Department of Biochemistry, University of California, Riverside, 92521 California.
Abstrakt
Det har tidligere vært vist i dette laboratoriet at vitamin D3 er viktig for normal insulinutskillelse fra perfused rotte bukspyttkjertelen. I denne studien, var påvirkning av vitamin D-status på insulinsekresjon in vivo undersøkt. Intravenøs glukose toleranse tester ble utført på bevisst vitamin D-mangel rotter (-D), vitamin D-replete rotter fôret adlibitum (+ D AL) og vitamin D-replete rotter par matet til Ddeficient dyr (+ D PF). Vitamin D-mangel, lett gjenkjennelig med lav daglig matinntak og deprimert plasma kalsium, ble funnet å svekke plasma glukose klarering som kjennetegnes ved en forhøyet KG verdi (som representerer en funksjon av arealet under toleranse kurve). KG verdier for + D AL, + D PF og-D gruppene var 504 ± 15, 480 ± 46 og 641 ± 28, hhv. Økningen i KG tilsvarte en betydelig reduksjon i glukose-mediert insulinsekresjon i forhold til + D dyrene. Denne forskjellen syntes ikke å være knyttet til økt kaloriinntak forbundet med vitamin D repletion, ettersom + D rotter som hadde blitt paret matet til-D dyrene også utstilt restaurert plasma insulin nivåer i respons på glukose. Plasma fosforkonsentrasjonene var sammenlignbar i alle tre gruppene, og dermed denne parameteren er også lite sannsynlig å være en medvirkende faktor i de observerte fenomenet. Ytterligere eksperimenter ble utført for å evaluere involvering av hypokalsemi i den observerte nedsatt glukosetoleranse. Normalisering av plasma kalsiumnivåer (fra 4,8 mg/100 ml til 9.6/100 ml) av-D rotter, av kalsium og fosfor manipulasjon, klarte ikke å forbedre glukose clearance (KG for-D normocalcemic rotter = 639 ± 61) eller insulin sekresjon. Disse resultatene støtter ideen om at vitamin D spiller en fysiologisk rolle i insulinsekresjon, skuespill, i hvert fall delvis, uavhengig av ernæringsmessige faktorer og de rådende plasma kalsium og fosfor konsentrasjoner. (Endokrinologi 119: 84-90, 1986)