Kronisk emotionel og fysiologisk stress medfører en væsentlig reduktion af T4 i kroppens celler, mens hypofysen og dermed TSH er upåvirket. Det betyder, at man kan have nok så "fine" tal og alligevel lider kroppen og sindet under hormonmangel i og med hormonerne i blodet er ikke det samme som hormoner i cellerne.
I et forskningsprojekt, hvis resultater er offentliggjort i Journal of Clinical Endokrinology and Metabolism, undersøgte forskere effekten af at tilføje serum fra forskellige grupper af enkeltpersoner til cellekulturer og måle mængden af T4-optagelse fra serum og ind i cellen. Undersøgelsen konkluderede, at serum fra personer ramt af kronisk stress hæmmede optagelse (transport) af T4 ind i cellen, mens serum fra ustressede personer hindrede ikke T4's adgang til kroppens celler. Undersøgelsen konkluderede ydermere, at TSH og FT4 alene dårlige markører for niveauer af thyreoideahormoner i kroppens celler hos stressede individer.
En række undersøgelser har vist, at betydelig stress reducerer cellulære optagelse af T4 og T3 med op til 50%.
I den omtalte undersøgelse blev der bl.a. fundet, at ved stress var mængderne af T4 og T3 i kroppens celler dramatisk reduceret med op til 79%, uden en tilsvarende stigning af TSH, som må betyde at (hvad kan det ellers være), at hypofysen måske slet ikke "måler" hormonniveauer i kroppens celler, men mest "måler" hypofysen mængderne af thyreoideahormoner i blodet, før der gives besked til skjoldbruskkirtlen om enten at øge eller reducere hormonproduktionen (eller hos os syge, øge eller sænke medicindosering)?
Derudover, når man sammenligner T4 og T3 niveauer i forskellige celle-typer hos forskellige individer, påvises en en væsentlig variation. Denne store variation af T4' og T3' niveauer i forskellige celler (ikke afspejlet i TSH eller serum T4 og T3 niveauer) forklarer den brede vifte af symptomer, der skyldes en vævspecifik hypothyreose, der hverken kan fattes mistanke om, eller diagnosticeres ved standard blodprøver, herunder TSH og T4. Det bekræftes af samme undersøgelse, der også konstaterer, at serum fra ikke-stressramte personer havde ingen virkning på T4's cellulære optagelse, mens serum fra personer ramt af kronisk stress viste op til en 44% reduktion i T4 optagelse i cellen.
Tillige er det blevet påvist, at TT3/rT3 (Reverse Triiodothyronine) ratio er den mest nøjagtige markør for en nedsat cellulær optagelse af T4. Desværre interesserer sig vores læger nærmest slet ikke for ratioen TT3/rT3, hvor den sidste hovedsageligt bliver målt ved mistanke om en kronisk spiseforstyrrelse. Stillet over for en så indskrænket opfattelse hos lægerne - har vi ikke en chance.
Den vigtigste indikator på effekten af thyreoideahormoner er niveauet af det "intracellulære" T3, og den mest afgørende faktor for niveauet af det intracellulære T3 er aktiviteten af transportproteiner. Reduceret aktivitet i transporten af thyroideahormoner ind i cellerne har en bred effekt på kroppens tilstand - fysisk og mentalt, herunder insulin resistens, diabetes, depression, maniodepressivitet, hyperlipidæmi (højt kolesterol og triglycerider), kronisk træthedssyndrom, fibromyalgi, neurodegenerative sygdomme (Alzheimers, Parkinsons og sklerose ), migræne, stress, angst, spiseforstyrrelser og aldring.
Det betyder, at når der ikke kan transporteres stofskiftehormoner nok ind i cellerne, bliver de gængse standard-stofskifteprøver en rigtig dårlig metode til måling af, hvor meget eller lidt stofskiftehormoner, i realiteten gør nytte inde i kroppens celler, hvor TSH-prøven fejler fuldstændig.
Grunden er, at hypofysen benytter sig af vidt forskellige transportproteiner fra hvad benyttes af kroppens andre væv, samt transportproteiner til distribution af stofskiftehormoner. Transportproteiner til distribution af thyreoidea-hormoner er mere energi-afhængige (end hypofysens) og de påvirkes af en lang række fysiologiske forhold - hvorimod påvirkes hypofysen kun minimalt. Fordi hypofysen forbliver upåvirket, sker der ingen stigning af TSH, på trods af at de fleste af kroppens andre væv er udpræget hypothyroide, hvilket gør TSH til et unøjagtigt "måleinstrument" for indholdet af T3 i kroppens celler.
Set i dette lys, resulterer denne reducerede transport af stofskiftehormoner i en kunstig forhøjelse af stofskiftehormoner i serum (især T4), hvilket gør serum-T4 til en elendig "måler" af thyreoideahormonernes reelle effektivitet, uanset om patienten kan fremvise et flot serum-T4. Måling af rT3 er for øjeblikket den bedste indikator for bedømmelse af transport af thyreoideahormoner til cellerne. Forhøjet eller høj-normal rT3 påviser, at denne person har lave niveauer af stofskiftehormoner til rådighed i kroppens celler - til trods for at standard-stofskifteprøver såsom TSH, frit T4, og frit T3 er pæne og befinder sig indenfor normalområderne.
Den intracellulære T3-mangel, i denne sammenhæng, resulterer således ofte i en ond cirkel af forværrede symptomer, der normalt går ubehandlet, fordi standard-stofskifteprøver ser normalt ud. Desuden er det ikke overraskende, at i tilfælde af en intracellulær T3-mangel, vil behandling med T4 alone være generelt ineffektiv, hvorimod kombinationsbehandling med T3 har vist sig at være gavnlig, ofte med dramatiske resultater.
Ved intracellulær T3-mangel og manglende diagnoseprotokol, endsige manglende kendskab til denne tilstand, må man erkende, at en betydelig intracellulær hypothyreose sagtens kan forblive uopdaget, medmindre lægerne lærer at benytte forholdet mellem TT3 og rT3 til støtte ved diagnose og ser bort fra standardblodprøveresultater for FT4 og TSH som eneste diagnoseværktøjer OG hindring for rette medicindosering. Behandling med T3 vil således være velegnet for patienter der lider af intracellulær hypothyreose.
T3 i Thyroid-mediciner er allerede (transport)proteinbundet og dette vil kunne overvinde denne kroppens manglende balance i transport-proteiner, der nu kan være årsag til hovedparten af genstridige symptomer, der vedbliver uanset behandling og "normalområderne". På denne måde kan man også slå mange flere fluer med et smæk: T0, T1, T2, T3, T4 og Calcitonin indenfor samme behandling, uanset at det kan tage tid før hormonerne igen balancerer, selv om det aldrig bliver helt som før.
Forresten er der flere kilder til dette skriv, men den mest læsevenlig kilde er artiklen Thyroid Hormone Transport
