Hvorfor får man hypothyreose når man ikke har antistoffer ?

Hvorfor får man hypothyreose når man ikke har antistoffer ?
Behandlermiljøet definerer hypothyreose etter blodprøver, og omtrent slike blodprøver vil kvalifisere til sekkebetegnelsen (noen ganger : soveputen) hypothyreose : Høy TSH (ThyreoideaStimulerendeHormon) og samtidig lavt antall fritt T4.
T3 bryr man seg ikke med i denne diagnostiske sammenheng.
Oppdages denne konstellasjon, vil det i høyden bli tatt en antistoffprøve, og fordi mistanken går i retning av lavt stoffskifte, velger man anti-TPO.
Og den er altså i dette tankeløp, negativ.

TRAS blir ikke tatt - det tas nesten bare når mistanken går mot høyt stoffskifte.
Årsaken til lavt stoffskifte kan skjule seg i de TRAS stoffer som kalles "blokkerende TRAS". Stoffer som blokkerer for kjertelens tilgang på TSH vil resultere i lav fT4 og derpå høy TSH.

Mangel på bindeproteiner.
En annen årsak, som heller ikke blir undersøkt på stoffskifteindikasjoner.
Kjertelens produkter blir behørig bundet til et bindeprotein før det slippes ut i blodet. Det er 3 typer som brukes, men TBG (ThyroxinBindeneGlobulin) velges i 90%.
Hvis det ikke er nok av disse vil det måles lave hormonmengder og høy TSH.

Sentrale og tertielle årsaker til lavt stoffskifte medfører samtidig lav TSH.
Disse tilfellene behandles ikke her og nå.

Og hva resulterer slike resultater i ?
Jeg kan prøve å skissere noe av det jeg kan tenke meg :
Det resulterer i at man føler seg elendig - man har jo lavt stoffskifte !
Så går man omsider til legen, eller klager sin nød da man er der i et annet æren ?
Og legen tar dette i første omgang på "sytekulturens alter".
På et senere tidspunkt kan det hende at legen sitter der med et stoffskifteresultat som av laben defineres som fint - det er jo innenfor referansegrensene....såvidt.
Legen er nå sikrere på hvilket alter pasienten tilber.......
Her på forumet vil nok mange nikke gjenkjennende til verdier som såvidt tipper innenfor nedre referansegrense (øvre for TSH), men likevel får klarsignal tross nok av symptomer å henge mistanken på.
Det skjer jo også når årsaken er en thyreoiditt, men det snakker vi ikke om her. Vi snakker spesifikt, og kun om de få tilfeller der man ikke finner antistoffer.
I 90% av tilfellene finner man jo årsaken i antistoffer.

Det tilbys gjerne diverse medikamenter, som ellers, fra somatiske til psykofarma.
Men de hjelper jo ikke......

Så til slutt, kanskje :
Livet har for mange gått rett til H...
Man er lei og har mast lenge, så legen starter en Levaxinbehanling. Eller andre alternativer som fører til en behandling med stoffskiftehormoner.
Dette fører til :
1. Stoffskiftesituasjonen kan bedre seg, men den behøver ikke .
2. Pasienten kjenner ikke noe til behandlingen.
3. Stoffskiftet blir svært ustabilt fra måling til måling.

Det kan skje, at tilførsel av høye doser stoffskiftehormoner over lang tid kjører TSH til null og kjertelen mister sitt stimuli. Om det foregår over lang tid, kan det føre til degenerasjon av kjertelen og at kroppen tilslutt fjerner kjertelvevet.
Kjertelen er rett og slett borte.

Behandlingen har i så fall medført at pasienten er blitt påført et meget alvorlig kjerteltap. Kjertelen har jo vært iorden hele tiden og har ikke vært syk, men bare ikke klart å levere varene av kjente behandingsbare årsaker.

Så gjelder ikke dette så stor prosentdel av de som får diagnosen hypothyreose, men jeg kan få lov å mistenke at andelen av de som ikke får en vellykket behandling er større.

Det er mange grunner til det, av dem kan være mangel på sol (D-vitamin) :

"Disse tre studiene indikerer alle at vitamin D tilskudd kan redusere utviklingen av autoimmune thyreoiditter."

Viktig setning i en Norsk liten studie : http://www.ub.uit.no/munin/bitstream...8/2/thesis.pdf

Overskriften er klippet fra konklusjonen på side 35.

Kan det ikke tenkes at en del av de som ikke får påvist antistoffer har antistoffer likevel? Kom over en side der det sto at antistoffer ikke alltid slo ut på blodprøver (husker dessverre ikke hvor). Antistoffene man har ved cøliaki slår jo ut på blodprøvene hos kun 80 %, og hos allergikere generelt er det visst ganske ofte svært liten sammenheng mellom hva som slår ut på blodprøven og hva man faktisk reagerer på i virkeligheten. Har selv testet meg både for katteallergi, gluten og anti-tpo. Alle var negative, så jeg har tenkt litt på at kanskje noens autoimmune stoffer har vanskeligheter med å slå ut på blodprøvene.

Joda NoraH - slik er det nok.
Antistoffprøvene er ikke gode nok - og mange nok.
Man kjener nok ikke alle antistoffer, og har derfor ikke tester mot dem. Dessuten oppførere nok antistoffer seg ikke alltid etter "forskriftene".....

Det er imidlertid også vanlig at antistofftestene viser at man har antistoffer - som man altså ikke har.
Opp til 10-15% av antall posititive resultater av anti-TPO er falske.

Men det er verre den andre veien - altså at man får beskjed om at alt er iorden - og så er det ikke det......
vel ?

Ja, det er synd at noen leger ikke er mer obs på det. Når det gjelder cøliaki har jeg fått inntrykk av at alle leger er klar over at negativ prøve kan bety at man har cøliaki likevel, og sender derfor pasienten på biopsi.

Jo - noen fagfelter er bedre på dette.
Man vet jo godt at mikroskopi av en fin-nålsbiopsi av kjertelvevet gir mye høyere sikkerhet enn anti-TPO, men det er veldig lite brukt i Norge.
Det er visstnok vanlig i Tyskland.

Sitat:

---

Opprinnelig skrevet av Finn

Det kan skje, at tilførsel av høye doser stoffskiftehormoner over lang tid kjører TSH til null og kjertelen mister sitt stimuli. Om det foregår over lang tid, kan det føre til degenerasjon av kjertelen og at kroppen tilslutt fjerner kjertelvevet.
Kjertelen er rett og slett borte.

---

Denne gammeldags vandrehistorie om at kirtlen skrumper af medicinsk behandling - lever fortsat i bedste velgående: "Jeg mener å ha lest at tilfører man levaxin etc så blir kjertelen over tid ødelagt og slutter å produsere noe som helst selv. Ergo jeg lurer på hvor lenge jeg kan gå på lav dose (teste om noen symptomer blir bedre med medisin, før jeg evnt bør stoppe opp om jeg ikke har noen effekt i fare for å ødelegge kjertelen)."

Det er altså en FORBANDET vandrehistorie, der har kostet hobetallet af syge mennesker chancen at genvinde helbredet, fordi lægerne hellere lod folk fortsætte med ubehandlet hypothyreose, end at sætte dem i en (prøve)behandling!

Anbefaler selv at vurdere sagen, ud fra sagens begge sider, ikke kun denne ene. Sagens anden side kan læses om i tråden Atrofi af skjoldbruskkirtlen pga. thyroid-mediciner?. smilnej1